液泡K?外排转运蛋白TaTPK1-5D通过与面包小麦中的TaCIPK23-4D相互作用，导致‘Zhengmai 136’品种对低K?环境的耐受性降低

《Theoretical and Applied Genetics》：Vacuolar K? efflux transporter TaTPK1-5D confers low-K? tolerance of ‘Zhengmai 136’ through interaction with TaCIPK23-4D in bread wheat

小麦低钾耐受分子机制及新靶点鉴定。通过表型筛选和转录组分析，发现液泡定位的K?外排转运蛋白TaTPK1-5D与激酶TaCIPK23-4D互作，显著增强H467（ Zhengmai 136）的低钾耐受性，其基因编辑验证了功能。该研究为提高小麦钾利用效率提供了新遗传靶点。

　　

摘要

关键信息

定位于液泡膜上的转运蛋白TaTPK1-5D通过与TaCIPK23-4D相互作用，促进液泡中的钾离子（K?）外排，从而增强小麦对低钾（low K?）环境的耐受性，为提高小麦钾利用效率提供了关键的遗传靶点。

摘要

面包小麦（Triticum aestivum L.）是全球超过三分之一人口的主食，而钾（K?）对小麦的产量和品质至关重要。然而，小麦在低钾条件下生存的分子机制仍不明确。在这项研究中，通过对712个小麦品种进行表型筛选，发现了一个对低钾敏感的基因型（H735）和一个耐低钾的基因型（H467，即Zhengmai 136）。通过测量钾离子浓度和非侵入性微测试技术发现，这两种基因型之间的差异耐受性并非由于根系对钾的吸收能力不同，而是由于H467的液泡钾外排速率高于H735。通过转录组辅助的差异表达分析和共表达网络分析，确定了一种定位于液泡膜上的钾转运蛋白TaTPK1-5D是导致小麦低钾耐受性差异的关键候选基因。破坏H467中的TaTPK1-5D基因表达显著降低了其低钾耐受性和液泡钾外排能力，而破坏H467中的TaTPK2-3D^H467/2-4D^H467/3-5D^{H467基因表达则没有这种效应。在其他几个钾利用效率高的小麦品种中也观察到高水平的TaTPK1-5D表达。重要的是，酵母双杂交筛选、双分子荧光互补实验和pull-down实验表明TaTPK1-5D与蛋白激酶TaCIPK23-4D之间存在相互作用。破坏TaCIPK23-4D的功能会导致小麦对低钾胁迫的敏感性显著增加。这些发现表明TaTPK1-5D是一种主要的液泡钾转运蛋白，在低钾条件下促进细胞内钾的重新分布。}