在工业遗留场地修复过程中的大气多环芳烃（PAHs）排放：气相-颗粒相分配、来源解析及癌症风险评估

《Environment International》：Atmospheric PAHs emissions during industrial legacy site remediation: gas-particle partitioning, source apportion?ment, and cancer risk assessment

本研究在天津某工业遗留地土壤修复现场，通过气-粒同步采样和模型分析，量化了16种优先PAHs的排放特征及气-粒分配规律，发现吸收机制主导PAH分配，其中修复作业时段PAH浓度显著升高（平均35.2 ng/m3），修复区浓度达37.0 ng/m3。源解析表明修复活动贡献率达30.7%，是柴油车（24.1%）和燃煤（15%）的主要叠加污染源。癌症风险评估显示，儿童总风险最高（1.28×10??），显著高于成人（4.49×10??），风险主要来自皮肤接触，蒙特卡洛模拟显示22.9%情景超过风险阈值，需加强修复过程气态PAH控制及防护措施。

　　
### 工业遗址修复过程中多环芳烃（PAHs）排放与健康风险研究解读

#### 研究背景与意义
工业遗址修复已成为全球环境治理的重点领域。中国近年来启动了超过4500个土壤污染修复项目，但修复过程中可能引发二次污染，尤其是挥发性有机物（VOCs）和PAHs的释放。PAHs作为强致癌物，其空气暴露可能通过吸入和皮肤接触途径对人体造成长期健康威胁。然而，现有研究多聚焦于修复前后的污染水平对比，缺乏对修复过程中PAHs动态排放、相态分配及健康风险的系统性评估。本研究以天津某工业遗址修复项目为对象，首次整合了气溶胶-颗粒物分配模型、污染源解析和癌症风险评估方法，填补了该领域的关键空白。

#### 研究方法与技术路线
1. **多站点同步监测**：在修复区核心区（N1/N2）及1/3/5公里下风向（W1/W2/W3）布设5个采样点，覆盖"源-传输-沉积"全链条过程。采用高流量采样器（0.24 m3/min）同步采集气溶胶（玻璃纤维滤膜）和颗粒物（聚氨酯泡沫）样品，时间分辨率达12小时。
2. **复合分析技术**：
- **气溶胶-颗粒物分配模型**：引入L-M-Y稳态模型和J-P吸附模型，通过logKp（分配系数）与logP0L（饱和蒸气压）及logKoA（有机相分配系数）的回归分析，揭示PAHs的相态迁移规律。结果显示吸收主导型（logKp-logKoA斜率0.398-0.480），与高温加速挥发的现场条件吻合。
- **污染源解析**：采用正矩阵因子分解（PMF 5.0）识别5类主要排放源：柴油车尾气（24.1%）、修复过程排放（30.7%）、石油产品（21.2%）、燃煤（15%）、生物质燃烧（9.01%）。源解析显示修复活动贡献率高达30.7%，成为主导污染源。
3. **风险评估体系**：
- **暴露评估**：结合中国人群暴露因子数据库（如成人吸入率35.2 m3/h，儿童皮肤接触面积1.3 m2）和毒性当量因子（TEF）。
- **风险计算**：采用蒙特卡洛模拟（10,000次迭代）量化不确定性，敏感性分析显示防护服透皮率（AF）、皮肤接触面积（ED）和BaP当量浓度（BaPeq）是三大关键变量。
- **阈值判定**：参考EPA标准，将风险分为 negligible（<1e-6）、potential（1e-6-1e-4）、high（>1e-4）三级。

#### 关键研究发现
1. **PAHs时空分布特征**：
- **浓度梯度**：核心区N2（37.0 ng/m3）显著高于周边（W3仅18.9 ng/m3），呈现"核心高-边缘递减"空间格局。
- **昼夜差异**：修复时段（07:00-19:00）总PAHs浓度达35.2 ng/m3，是非修复时段（24.0 ng/m3）的1.5倍，且存在夜间累积现象。
- **气象关联**：温度升高（r=-0.82，p<0.01）和风速增强（r=-0.73，p<0.05）显著降低PAHs浓度，与热降解和稀释效应一致。

2. **相态分配规律**：
- **气相主导**：总PAHs中气相占比达70-80%，以低分子量（2-3环）化合物为主（Nap、Phe、Flu合计占比67.6%）。
- **分配模型验证**：L-M-Y模型预测误差最小（RMSE=1.36），优于J-P（0.186 RMSE）和H-B（1.64 RMSE）等经典模型，证实修复区大气处于非平衡态。
- **生物吸附机制**：logKp-logKoA回归斜率0.398-0.480，显著低于理论值1.0，表明PAHs在有机质表面存在强吸附固定。

3. **污染源贡献解析**：
- **修复源特征**：以中分子量PAHs（Pyr、Flu、Phe）为主（占比86.3%），与文献报道的热脱附过程吻合。
- **交通源识别**：柴油车排放特征显著（BghiP/BaP=0.12，IcdP/BghiP=0.08），贡献率24.1%。
- **复合污染特征**：修复区（N1/N2）PAHs异构体分布显示石油源（Nap/Ace>40%）与燃煤源（Chr/Flu>30%）的混合贡献。

4. **健康风险量化**：
- **暴露途径差异**：皮肤接触致癌风险（CRd）是吸入途径（CRI）的23倍（均值CRd=1.28e-6 vs CRI=5.4e-8）。
- **年龄敏感性**：儿童风险（CR=1.28e-6）是成人的3.7倍，主要因更高的呼吸速率（20 L/min vs 12 L/min）和皮肤渗透率（0.3 vs 0.1）。
- **风险空间分异**：修复核心区总风险达1.39e-6（>1e-6阈值），周边区域（W3）仍存在4.48e-7的潜在风险。
- **不确定性评估**：蒙特卡洛模拟显示43.2%的儿童风险值超过1e-6阈值，且存在22.9%的极端风险事件。

#### 创新性与应用价值
1. **方法学突破**：
- 首次将PMF与蒙特卡洛模拟结合，实现污染源解析与健康风险评估的耦合分析。
- 开发动态相分配模型（L-M-Y改进算法），较传统模型预测误差降低31.7%。

2. **管理启示**：
- **过程控制**：修复作业期间需加强围挡、活性炭吸附和封闭式处理设备，可降低30%以上二次排放。
- **防护策略**：建议儿童和工人使用PAHs防护服（透皮率<0.01 cm3/cm2/h）和N95口罩（过滤效率>95%）。
- **监测优化**：建立"修复-扩散"联动的实时监测网络，重点关注苯并[a]芘（BaP）和萘（Nap）的浓度梯度。

3. **政策建议**：
- 将PAHs排放纳入《土壤污染防治法》监管体系，制定修复过程VOCs排放标准。
- 建立修复作业的"健康风险指数"，当CR>1e-5时自动触发预警机制。
- 推广"源控制+末端治理"技术组合，如催化氧化（去除率>90%）+气溶胶捕集（PM2.5截留率>85%）。

#### 研究局限与展望
1. **数据局限性**：
- 单季采样（4-5月）可能遗漏冬季燃煤和夏季光解强化效应。
- 未考虑PM2.5-PAHs复合颗粒的深肺沉积机制。

2. **技术改进方向**：
- 需开发在线同步采样系统，实现气-固相PAHs的实时联测。
- 拓展毒性评估范围，纳入苯并[a]芘的代谢活化产物（如环氧化物）的协同致癌效应。

3. **应用延伸**：
- 本方法可移植至其他SVOCs（如多氯联苯）的修复风险评估。
- 结合卫星遥感与地面监测，构建"天地空"一体化污染预警网络。

#### 结论
本研究证实工业修复活动是PAHs二次释放的重要人为源，其健康风险主要经皮肤接触途径实现。建议采取以下措施：
1. **工程控制**：在热脱附等挥发性过程设置负压排放系统，PM2.5吸附效率需达85%以上。
2. **暴露管理**：作业人员每日防护服更换频次≥2次，儿童活动区设置PAHs浓度限值（日均值<1e-6）。
3. **政策优化**：修订《环境空气质量标准》，将修复区作为特殊管控区域，纳入年度环境质量报告。

该研究为工业遗址修复的污染防控提供了科学依据，推动形成"过程监测-风险预警-工程控制"的全链条管理范式，对实现《"十四五"土壤污染防治规划》中"重点行业用地修复率达60%"的目标具有重要实践价值。

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