海洋轮虫Brachionus plicatilis对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（di(2-ethylhexyl) phthalate）的分子和行为反应

《Marine Pollution Bulletin》：Molecular and behavioral responses in the marine rotifer Brachionus plicatilis in response to di(2-ethylhexyl) phthalate

本研究探讨双（2-乙基己基）邻苯二甲酸酯（DEHP）对浮游生物B. plicatilis生活史、运动行为及酰基转移酶基因表达的影响，发现DEHP通过干扰神经代谢轴导致能量分配冲突，进而引发繁殖延迟和运动行为异常。

　　
本文聚焦于环境内分泌干扰物邻苯二甲酸二异辛酯（DEHP）对海洋轮虫（*Brachionus plicatilis*）的神经-代谢调控机制及生态效应研究。研究团队通过整合行为学观察与分子生物学分析，揭示了DEHP对轮虫繁殖周期、运动行为及酰基转移酶基因表达网络的系统性影响，为理解微塑料污染的生态风险提供了新视角。

### DEHP的生态毒性效应
研究显示DEHP对轮虫具有剂量依赖性的复杂影响：在低浓度（5 μg/L）下触发过度活跃行为，路径长度增加但转向角度减小；中高浓度（50-500 μg/L）则引发运动模式异常，表现为协调性下降和能量代谢失衡。这种非线性响应提示DEHP可能通过干扰神经递质合成与能量代谢的耦合系统，引发多维度生理改变。

### 神经-代谢轴的分子调控
通过比较基因组学发现轮虫存在两个独特的胆碱酰基转移酶同源基因（ChAT1和ChAT2）。DEHP暴露24小时后，ChAT1表达量显著上调，而ChAT2同步下调，这种反向调控格局与行为学数据高度吻合。研究团队特别指出，ChAT1的激活直接关联乙酰胆碱合成量的提升，而ChAT2的抑制则可能打破脂肪酸氧化与神经递质合成的平衡。

### 能量代谢的适应性重构
实验数据显示DEHP暴露组在繁殖周期初期（前3天）子代数量显著低于对照组，但通过延长繁殖周期（对照组第3天达峰，DEHP组延迟至第4天）维持了总繁殖量。这种生态适应策略揭示了能量分配的重构机制：DEHP暴露促使轮虫将原本用于繁殖的能量优先分配至神经系统的即时需求。分子层面表现为CPT1A（脂肪酸氧化关键酶）活性抑制与CRAT（线粒体乙酰-CoA调节酶）表达增强的协同作用，形成"代谢-神经"优先级的动态平衡。

### 行为-生理的耦合机制
研究创新性地建立了行为学指标与分子标记的关联模型：低浓度（5 μg/L）下的运动轨迹分析显示，虽然平均路径延长，但转向角度锐化，这与ChAT1介导的神经递质快速周转机制相吻合。中高浓度（50-500 μg/L）则观察到明显的空间记忆障碍，行为模式从随机游走转向路径依赖，这种转变与ChAT2下调导致的乙酰胆碱释放效率下降存在直接关联。

### 海洋生态系统的风险预警
研究首次系统揭示了DEHP对海洋浮游动物核心生理节律的干扰机制。通过构建剂量-效应模型发现，当环境浓度达到500 μg/L时，轮虫的繁殖周期延长幅度可达35%，且这种效应具有代际传递特征。值得注意的是，轮虫体内发现的CROT（肉碱/胆碱O-酰基转移酶）在脂肪酸代谢中承担特殊功能，其表达量变化可能成为预测微塑料污染生态风险的分子生物标志物。

### 模型生物的创新应用
研究团队通过优化轮虫培养系统（光照周期12:12 h，盐度15 PSU，丰度藻作为单一饵料），成功构建了长期暴露的稳定模型。该模型的优势体现在：①全生命周期观测窗口（轮虫从幼体到成体的发育周期仅7天）；②透明体壁便于非侵入式行为监测；③半无性繁殖特性支持大规模基因表达分析。这些技术突破为后续开展多污染物协同效应研究奠定了基础。

### 环境健康管理的启示
研究数据表明，当前环境质量标准（如中国海洋环境质量标准GB 3097-2022）对DEHP的管控存在盲区。当环境浓度超过50 μg/L时，轮虫已出现显著的代谢代偿行为，这种阈值效应提示需建立动态风险评估模型。建议后续研究重点关注：①不同形态DEHP（单体/聚合物）的毒性差异；②多阶段暴露对世代叠加效应的影响；③跨食物链传递的分子机制。

该研究不仅完善了DEHP神经毒性作用的理论框架，更通过构建"行为异常-分子失衡-生态适应"的三维分析模型，为制定精准的微塑料污染防控策略提供了科学依据。研究团队特别强调，轮虫作为模式生物在解析"代谢-神经"轴上的突破，为后续开发新型生物传感器监测海洋微塑料污染具有重要参考价值。