利用嘧啶类药物修复淡水鲶鱼（Heteropneustes fossilis）因缺氧引起的脑部损伤

《Fish Physiology and Biochemistry》：Remediation of hypoxia induced brain alteration with pyrimidine treatment in the freshwater catfish, Heteropneustes fossilis

本研究探讨嘧啶及其衍生物AVP对缺氧条件下鲃鱼脑神经元健康的影响。实验将鱼分为八组，分别进行预处理和后处理，结果显示AVP比嘧啶更有效逆转缺氧引起的脑损伤，包括抗氧化酶活性、脂质过氧化及神经递质合成酶变化。该发现为水生动物缺氧神经损伤治疗提供新思路。

　　

摘要

低溶解氧（DO）或称缺氧，对水生生物的生理和神经健康有着深远的影响，尤其是对大脑等对氧气敏感的器官。本研究旨在探讨嘧啶及其衍生物芳基乙烯基嘧啶（AVP）在缺氧条件下对较少被研究的鱼类Heteropneustes fossilis大脑神经元健康的影响。实验室适应后的鱼被暴露在临界阈值的缺氧环境中（2毫克/升的溶解氧，持续8小时），并通过行为观察和大脑组织病理学分析来评估其影响。为了研究嘧啶和AVP对缺氧大脑的修复作用，将鱼分为八个实验组：四组作为对照组（不接受处理，仅暴露于缺氧环境中8小时，或仅接受药物处理，分别为嘧啶10皮克/毫升或AVP 0.1微克/毫升）；另外四组分别接受预处理（先用药5天再暴露于缺氧环境中8小时）和后处理（先暴露于缺氧环境中8小时再用药5天），药物分别为嘧啶10皮克/毫升和AVP 0.1微克/毫升）。结果表明，这种需空气呼吸的鱼类H. fossilis在缺氧条件下神经元健康受到严重损害。缺氧显著提高了抗氧化酶的活性和脂质过氧化（LPO）水平，降低了碳水化合物浓度，并增加了总脂质含量，但未影响大脑中的总蛋白质水平。缺氧对细胞和神经元的结构产生了明显的应激效应。同时，缺氧还显著影响了神经递质合成酶[乙酰胆碱酯酶（AChE）、酪氨酸羟化酶（TH）、多巴胺-β-羟化酶（DBH）和色氨酸羟化酶-2（TPH2）的活性。嘧啶和AVP的处理有效地逆转了缺氧引起的大脑变化。在不同实验组中，后处理的效果优于预处理，且AVP的效果优于嘧啶。这些发现表明嘧啶和AVP具有保护神经元免受缺氧损伤的神经保护作用，并暗示它们在管理水生动物因缺氧引起的神经元损伤方面具有潜在的治疗价值。