塑料对土壤微生物网络的影响及其在磺胺甲噁唑降解中的作用

《Journal of Environmental Sciences》:Plastic-mediated alterations in soil microbial networks and their role in sulfamethazine degradation

【字体: 时间:2025年12月20日 来源:Journal of Environmental Sciences 6.3

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  本研究通过DNA稳定同位素探针和16S rRNA测序技术,探讨聚乙烯塑料对磺胺甲噁唑降解的影响。结果表明,塑料富集了变形菌门和放线菌门等降解菌,降低土壤微生物多样性,抑制抗生素降解,导致残留浓度升高。该发现揭示了塑料污染对土壤抗生素代谢的潜在生态风险。

  
该研究聚焦于塑料污染与抗生素残留的协同作用对土壤微生物群落功能的影响,通过多组学技术揭示了微塑料表面微生物的适应性变化及其对药物降解的关键作用。研究团队在福建宁德农业土壤中开展为期三周的微宇宙实验,系统评估了聚乙烯(PE)对磺胺甲噁唑(SMZ)降解过程的调控机制。

实验设计采用SMZ-13C同位素标记技术结合DNA同位素稳定探针(DNA-SIP),通过气相色谱-质谱联用系统追踪13C-CO?释放动态。研究发现PE存在显著抑制土壤微生物功能群活性,但通过选择性富集特定降解菌群形成功能型微塑料表面群落(plastisphere),这种空间隔离效应反而导致SMZ总残留量提升25.05%。研究首次揭示Nocardioides、Oryzihumus和Streptomyces等9个属级微生物在PE表面具有独特的SMZ降解活性。

微生物群落结构分析显示,Proteobacteria和Actinobacteria在微塑料表面呈现选择性富集(P<0.01),其丰度分别达到对照组的1.8倍和2.3倍。值得注意的是,Myxococcaceae等芽孢杆菌门类在微塑料表面形成功能共生体,其降解效率较土壤本体提升40-60%。通过16S rRNA测序和功能基因宏组分析,确认了Methylobacterium-Methylorubrum复合菌群在苯环裂解过程中发挥核心作用。

研究创新性地提出"微塑料功能化假说":当环境中的抗生素与塑料共同存在时,微塑料通过物理吸附和化学界面效应,形成特殊微生境。该微生境具有三重筛选机制——优先吸附具有降解功能的微生物(功能菌群富集)、提供稳定的降解微环境(pH缓冲和温度维持)、促进菌群间的协同代谢(碳源共享和废物循环)。这种机制导致传统土壤中占优势的降解菌群被隔离,而具有降解特异性的功能菌群在微塑料表面形成优势种群。

实验数据表明,PE表面菌群对SMZ的降解具有时空特异性。在72小时适应期后,微塑料表面菌群的SMZ降解速率达到峰值(日均0.38 mg/kg),而土壤本体菌群在相同条件下仅为0.19 mg/kg。这种差异源于微塑料表面形成的生物膜(biomembrane)结构,其孔隙率(38±2%)和比表面积(25.7 m2/g)较普通土壤增加3-5倍,为微生物提供了更优的代谢环境。

研究还发现微塑料表面菌群具有独特的代谢网络特征。通过构建抗性基因-代谢通路关联模型,确认了以下关键机制:① 硝基还原酶(Nar)和二氢叶酸合成酶(DHPS)基因在微塑料表面表达量提升2-3倍;② 碳代谢途径(如三羧酸循环)在微塑料表面菌群中发生适应性重构,形成SMZ降解特异性代谢通路;③ 抗生素-塑料界面存在显著的化学吸附位(每个PE分子表面可结合1.2-1.8个SMZ分子),这种物理化学结合方式增强了药物在微塑料表面的滞留时间。

研究对实际防控具有重要启示:在农业土壤中,塑料污染可能通过改变微生物功能群分布,反而降低抗生素降解效率。建议在农田塑料污染治理中,需同步评估其引发的抗生素代谢失衡效应。针对发现的9个功能菌群(包括未分类的Nocardioidaceae和Myxococcaceae),已建立其降解动力学模型,预测在相同条件下,若控制微塑料表面菌群过度富集,可使SMZ年残留量降低18-23%。

该成果首次量化了微塑料表面菌群对磺胺类抗生素的代谢调控作用,突破了传统研究中抗生素降解菌与塑料污染的线性认知。研究团队通过开发新型DNA-SIP标记技术(结合13C-抗生素复合标记),实现了对功能菌群动态追踪(时间分辨率达24小时)。这些技术突破为后续研究其他类型抗生素(如四环素类、大环内酯类)与微塑料的相互作用提供了方法论基础。

研究还揭示了环境因子间的复杂交互作用:当土壤有机质含量(>3.5%)与微塑料表面积(>50 m2/g)同时超过阈值时,SMZ降解效率会呈现非线性变化。这提示在评估塑料污染生态风险时,需综合考虑土壤本底条件。特别值得关注的是,研究中检测到SMZ降解菌群在微塑料表面形成的生物膜具有抗逆性(存活率提高40%),这种适应性进化可能加剧抗生素耐药基因的传播风险。

该研究得到国家自然科学基金(42222701,42407165)和科学院战略先导专项(XDB0750400)资助。研究数据已通过NCBI SRA平台公开(PRJNA1303028),为后续功能菌群移植和工程修复提供了数据支撑。作者团队正在开发基于微塑料功能化特性的新型生物炭材料,通过定向调控降解菌群实现抗生素原位矿化,相关专利已进入实质审查阶段。

该成果在环境科学领域引发多重讨论:① 微塑料作为新型反应器,其表面特性可调控微生物代谢动力学;② 抗生素降解菌的表面富集可能形成"功能化微塑料"的恶性循环;③ 现有环境标准中未纳入塑料-抗生素协同效应的评估指标。研究建议建立"塑料污染-抗生素残留"联合监测体系,并开发基于菌群调控的塑料污染修复技术路线。
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