在2000 MPa级超高强度钢进行高应变率压缩过程中,绝热剪切带的演变

【字体: 时间:2025年12月17日 来源:Journal of Materials Research and Technology 6.2

编辑推荐:

  采用SHPB方法研究2000 MPa级超高强度钢在3700 s?1应变率下的绝热剪切带(ASB)形成机制。结果表明,变形20.7%时形成变形剪切带(dASB),26.7%时出现相变剪切带(tASB),tASB内形成95 nm平均直径的纳米等轴晶。结合改进的绝热温度升高模型和RDR理论,证实纳米晶形成时间(<20 μs)满足动力学条件,揭示了ASB演化的热力学与动力学机制。

  
该研究针对2000 MPa级超高强度马氏体钢在3700 s?1高应变率下的 adiabatic shear bands(ASB)形成机制及微观演变展开系统性分析,结合Split Hopkinson Pressure Bar(SHPB)动态压缩试验与多尺度微观表征技术,揭示了材料在极端变形条件下的热力学与动力学行为特征。研究团队通过创新性设计的应变控制环系统,首次明确了该钢种dASB(变形剪切带)与tASB(相变剪切带)的临界变形阈值分别为20.7%和26.7%,并发现tASB内部形成纳米级等轴晶(平均直径95 nm),其硬度较基体提升10%,同时揭示了温度场分布的非均匀性对再结晶过程的影响规律。

研究采用多尺度表征技术构建了完整的分析链条:宏观层面通过SHPB动态压缩试验,结合应变控制环实现了对临界变形阈值的精确测定,发现材料在32%应变极限下仍保持稳定,这与其独特的微观结构演变密切相关。微观分析显示,dASB区域呈现沿45°剪切方向拉长的马氏体结构,而tASB内部则发育出纳米级等轴晶,这种结构差异直接导致硬度分布出现显著梯度——tASB核心区硬度达9 GPa,较基体提升约15%,而dASB区域因位错密度增加实现10%硬度提升。

热力学建模方面,研究创新性地引入体积比修正系数(V?/V_p=51),修正传统温度场计算模型,使局部温度估算值(最高达1374.67 K)与实际观察到的相变行为(γ相奥氏体析出)高度吻合。特别值得注意的是,在20 μs的压缩过程中,温度梯度导致的相变动态再结晶(RDR)时间常数显著低于传统动态再结晶模型预测值,这为解释ASB形成的高效性提供了理论支撑。

在微观机制解析方面,EBSD取向散射分析(GOS)显示tASB区域取向分散度降低1.5°阈值以下,证实该区域完全经历动态再结晶重构。TEM观察发现亚晶界旋转角度达7.3°,与计算模型预测的30°旋转角趋势一致。纳米压痕实验进一步揭示,tASB与dASB交界处存在硬度梯度衰减区(硬度下降5-8%),这与其作为热影响区(HAZ)的特征相吻合。

该研究对ASB形成机制提出新的解释框架:在3700 s?1应变率下,材料经历三阶段演变——初始阶段(0-20.7%应变)以dASB形成为主,伴随位错密度激增;第二阶段(20.7%-26.7%应变)dASB与tASB共存,后者通过温度梯度触发逆马氏体相变;最终阶段(26.7%-32%应变)tASB区域因纳米晶强化达到强度峰值,但伴随局部应力集中引发裂纹扩展。这种分阶段演变模式突破了传统认为ASB形成是单一机制主导的认知。

值得注意的是,该钢种在2000 MPa强度水平下仍保持32%的压缩应变能力,较传统装甲钢(1700 MPa级)提升约15%的变形容量,这与其更细小的初始马氏体结构(平均晶粒尺寸达95 nm)密切相关。研究同时发现温度场存在显著空间异质性,tASB核心区温度梯度达15-20 K/μm,这种局部温度聚焦效应不仅驱动了相变再结晶,还通过热激活机制促进位错重组,形成亚晶界网络。

该成果为超高强度钢的工程应用提供了重要理论支撑:在冲击载荷设计时,需重点关注26.7%应变以上的临界变形阈值,此时材料内部已形成具有纳米强化效应的tASB结构,但伴随温度梯度导致的力学性能异质性。研究建议,在2000 MPa级钢的应用中,应确保载荷速率低于3700 s?1,同时控制应变在28%以内,以避免tASB区域过热引发裂纹扩展。这些发现对先进装甲材料、航空结构件等高应变率服役环境下的材料失效分析具有重要指导意义。
相关新闻
生物通微信公众号
微信
新浪微博
  • 搜索
  • 国际
  • 国内
  • 人物
  • 产业
  • 热点
  • 科普
  • 急聘职位
  • 高薪职位

知名企业招聘

热点排行

    今日动态 | 人才市场 | 新技术专栏 | 中国科学人 | 云展台 | BioHot | 云讲堂直播 | 会展中心 | 特价专栏 | 技术快讯 | 免费试用

    版权所有 生物通

    Copyright© eBiotrade.com, All Rights Reserved

    联系信箱:

    粤ICP备09063491号