心肌梗死后室颤触发灶的浦肯野电位特征与传导系统机制研究

《EP Europace》：Electrophysiological characteristics of Purkinje potentials and the conduction system in premature ventricular contractions triggering ventricular fibrillation after myocardial infarction

本研究针对急性心肌梗死（AMI）后由室性早搏（PVC）触发的室颤（VF）开展多中心回顾性分析，首次系统揭示72%的VF触发灶存在浦肯野电位前置现象，该类PVC具有更窄的QRS波时限（145±26 ms vs 198±57 ms, P<0.0001）。创新性发现9%病例存在浦肯野纤维经左束支逆传至右束支（RB）的"逆向传导"现象，该机制可改变PVC形态。研究为AMI后恶性心律失常的靶向消融提供了关键电生理依据。

　　

对于心肌梗死后的患者而言，心室颤动（VF）如同悬在头顶的达摩克利斯之剑，是导致心源性猝死的主要原因。尽管经皮冠状动脉介入治疗（PCI）能有效开通梗死相关血管，但梗死区域周边的电生理紊乱仍可能埋下致命隐患。临床观察发现，许多VF事件均由特定的室性早搏（PVC）触发，而浦肯野纤维系统在这些触发灶的形成中扮演着关键角色。既往研究表明，针对这些触发灶的导管消融能有效控制VF，但浦肯野电位的确切特征及其与传导系统的关系仍如雾里看花。

在这一背景下，日本学者Tatsuya Hayashi联合17家医疗中心，对53例AMI后发生VF的患者进行了一项里程碑式的研究。这项发表在《EP Europace》的论文首次大规模揭示了浦肯野电位在VF触发过程中的电生理特性，并发现了一种罕见的逆向传导现象，为临床消融策略提供了新的理论依据。

研究团队采用多中心回顾性队列设计，纳入2003-2023年间接受导管消融治疗的AMI后VF患者。通过分析12导联心电图和心内电生理数据，重点评估了浦肯野电位与PVC的时序关系、QRS波形态特征以及传导路径。技术方法主要包括三维电解剖标测（CARTO/EnSite）、浦肯野电位靶向消融和右束支电位记录等关键电生理技术。

PVC和触发PVC形态学特征

研究共分析67个VF触发PVC，平均宽度157±42 ms，其中87%呈右束支传导阻滞（RBBB）形态。值得注意的是，72%的PVC前可记录到浦肯野电位，平均提前68±42 ms。与无浦肯野电位前置的PVC相比，有前置电位者QRS波时限显著更窄（145±26 ms vs 198±57 ms, P<0.0001），这表明浦肯野系统参与心室激动可加速传导。

消融过程中的浦肯野电位

研究揭示了一个关键现象：浦肯野电位与前一心搏的联律间期与浦肯野-PVC间期呈负相关（P<0.0001）。当窦性心律与浦肯野电位间期较短时，浦肯野电位至PVC起始的间期反而延长，这种反向关系提示梗死交界区可能存在递减传导特性。

逆向传导的特殊现象

研究首次在9%的PVC中观察到"逆向传导性浦肯野PVC"：兴奋从左室浦肯野纤维逆传至希氏束，再顺传至右束支（RB）。这类PVC的联律间期显著长于其他PVC（467±34 ms vs 391±12 ms, P=0.041），为逆传提供了更充分的时间窗。这一发现解释了为何部分起源于左室的PVC会呈现右束支传导模式。

消融结果与随访

靶向消融浦肯野电位使70%患者达到VF不可诱发状态，平均195±414天的随访期内75%患者无VF复发。尽管17%患者仍出现适当ICD放电，但结果证实了浦肯野电位作为消融靶点的临床价值。

本研究首次大规模阐明了浦肯野电位在VF触发中的电生理特性，揭示了逆向传导这一特殊现象的存在。这些发现不仅深化了对AMI后恶性心律失常机制的理解，更为精准消融提供了重要依据：对于QRS波较窄的PVC应优先寻找前置浦肯野电位，而对联律间期较长者需警惕逆向传导可能。该研究标志着我们对梗死相关VF的认识从宏观触发灶定位迈向了微观传导路径解析的新阶段，为个体化消融策略奠定了理论基础。