污染驱动的水产病毒易感性：微塑料与双酚A作为水产养殖疾病的隐性决定因子

《Advanced Biotechnology》：Pollution-driven viral susceptibility: mixed contaminants as hidden determinants of aquaculture disease

本刊推荐：为解析水产养殖中病毒暴发的非传统驱动因素，Weng等聚焦微塑料(MPs)与双酚A(BPA)的混合污染效应，通过多物种模型揭示其通过氧化应激（ROS累积、SOD1/CAT/GPx活性抑制）、线粒体功能障碍（ATP耗竭）及免疫信号紊乱（caspase依赖性凋亡激活）显著降低宿主抗病毒能力，从而放大病毒复制风险。该研究将环境污染因子重新定位为水产病毒病的关键调控者，为基于One Health理念的水产健康管理提供了新范式。

　　

随着全球水产养殖规模的扩大，病毒性疾病的暴发已成为制约产业可持续发展的关键瓶颈。传统观点多将病因归咎于病原毒力增强或养殖密度过高，但近年研究发现，水体中广泛存在的污染物可能通过削弱宿主防御能力间接助推疫情。尤其值得关注的是，微塑料（MPs）和双酚A（BPA）作为典型环境污染物，已在水体中被普遍检出，它们不仅直接危害生物健康，更可能成为病毒传播的“特洛伊木马”。

在这一背景下，Weng等发表于《Advanced Biotechnology》的研究首次系统阐述了MPs与BPA如何通过协同作用重构水产动物的生理基线，使其更易遭受病毒感染。研究指出，在养殖环境中，MPs并非惰性碎片，其表面形成的“塑料圈”（Plastisphere）生物膜可富集弧菌（Vibrio）等致病菌及病毒颗粒，充当病原体的非宿主储库。同时，MPs与BPA的联合暴露会干扰宿主抗氧化防御体系，抑制NRF2信号通路，导致超氧化物歧化酶（SOD1）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性下降，引发活性氧（ROS）累积和脂质过氧化，进而损伤线粒体功能并耗竭三磷酸腺苷（ATP）。这一系列生化紊乱最终激活caspase依赖性凋亡途径，为病毒复制创造有利条件。

关键技术方法

研究通过环境样本分析（沿海养殖区水体及沉积物MPs富集特征）、多物种实验模型（大口黑鲈Micropterus salmoides、欧洲海鲈Dicentrarchus labrax等）的膳食暴露实验，结合氧化应激指标检测（ROS、SOD1/CAT/GPx活性、脂质过氧化产物）、免疫信号通路分析（caspase凋亡、NRF2通路）及病毒载量定量（神经坏死病毒NNV复制效率），系统评估了混合污染物的生物学效应。

1 污染介导的水产病毒储库

MPs在养殖水体中作为活性界面，通过吸附病毒颗粒和富集耐药菌群，显著增强病原体的环境持久性和传播效率。研究指出，养殖设施（如网箱、绳索）的老化脱落进一步加剧MPs污染，形成病毒扩散的“跳板”。

2 混合污染物重编程免疫基线而非诱发急性毒性

MPs与BPA的协同暴露通过诱导线粒体应激和氧化损伤，降低宿主免疫阈值。在大口黑鲈模型中，联合污染抑制抗氧化酶活性，激活凋亡通路，显著提高NNV的复制能力。此外，MPs可作为多溴联苯醚（PBDEs）等疏水性污染物的载体，通过引发铁死亡（ferroptosis）相关免疫缺陷放大毒性效应。

结论与意义

该研究证实，MPs和BPA通过破坏宿主氧化还原稳态和免疫调控网络，显著提升水产动物对病毒的易感性。这一发现将环境污染因子纳入水产病害成因框架，强调在传统生物安全措施（如疫苗、育种）之外，必须加强养殖环境污染物管控。通过减少塑料输入、优化养殖材料选择、增强宿主抗氧化能力等综合策略，可有效缓解污染驱动的疾病风险，为实现One Health目标下的可持续水产养殖提供理论依据。