基于Koopman算子的SIRSD流行病模型非线性动力学分析与线性化预测框架

《Nonlinear Science》：A Koopman operator framework for nonlinear epidemic dynamics: Application to an SIRSD model

本文提出了一种结合Koopman算子理论与SIRSD（易感-感染-恢复-再感染-死亡）流行病模型的创新框架，通过扩展动态模式分解（EDMD）方法将非线性传染病动力学转化为线性系统。研究解决了传统模型在预测复杂疫情波动（如COVID-19、流感、埃博拉和麻疹）时的局限性，通过构建包含双线性项（如si/(1-d)）和二次项的观测字典，显著提升了疫情轨迹的拟合精度（相对误差降至2.11%-4.58%）。该线性化方法为流行病控制策略的优化提供了可计算的理论基础，发表于《Nonlinear Science》。

　　

在流行病学建模领域，传统房室模型如SIR（易感-感染-恢复）虽能描述疫情基本趋势，却难以精准捕捉现实世界中复杂的非线性动态：人群免疫水平会随时间衰减导致再感染，高致死率传染病（如埃博拉）会改变有效接触人口比例，而不同病原体（如麻疹病毒与季节性流感病毒）的传播特性差异会引发截然不同的流行曲线。这些因素使得基于常微分方程的传统模型在长期预测和参数敏感性分析方面面临挑战。更关键的是，非线性系统的控制策略设计通常依赖复杂的数学理论，难以直接应用于公共卫生决策。

为解决这一难题，发表于《Nonlinear Science》的研究团队开创性地将Koopman算子理论引入流行病动力学分析。该理论的核心思想是：通过构造合适的观测函数将非线性系统状态映射到高维线性空间，从而将复杂的非线性动态转化为线性演化。研究以包含再感染和疾病致死的SIRSD模型为对象，其标准化形式为：

s˙(t)i˙(t)r˙(t)d(t)=?β1?d(t)s(t)i(t)+ωr(t),=β1?d(t)s(t)i(t)?(γ+μ)i(t),=γi(t)?ωr(t),=1?s(t)?i(t)?r(t)

其中分母(1-d(t))表征存活人口对感染力的调节作用。研究人员首先证明了该模型解的非负性与有界性，并采用能保持动力学特征的非标准有限差分（NSFD）格式生成高精度数值解作为训练数据。

研究采用扩展动态模式分解（EDMD）算法构建Koopman算子的有限维近似。关键创新在于设计了两类观测字典：最小字典D₁仅包含基本房室变量(s,i,r,d)和感染项si/(1-d)；而扩展字典D₂新增了二次项(s²,i²等)和交叉项(si,sr等)。通过比较发现，仅含5个观测量的D₁在模拟COVID-19疫情时会出现负值伪影（相对误差达17.6%），而包含12个观测量的D₂能将所有案例的相对误差控制在5%以内。

在技术方法层面，研究主要依托三个核心环节：首先建立保证正性的NSFD离散格式（时间步长k=0.1）生成样本数据；其次通过EDMD算法从数据中学习Koopman矩阵K；最后利用该矩阵的谱特性进行动态预测。所有数值实验均基于四类典型传染病的真实参数（COVID-19的β=0.5, γ=0.08, μ=0.01, ω=0.005；麻疹的β=1.5, γ=0.12, μ=0.001, ω=0），初始感染人口设为1%。

模型验证与动力学再现

通过对比NSFD基准解与Koopman重构解发现：对于高传播性的麻疹（基本再生数R₀=β/(γ+μ)≈12.5），D₂字典精准复现了感染峰值的陡峭上升沿（峰值误差<1.2%），并能刻画恢复期的小幅振荡；对于具有再感染特征的流感（ω=0.15），线性化模型成功预测出易感者与恢复者之间的周期性波动；即使对埃博拉这种高死亡率（μ=0.35）疫情，Koopman逼近也准确反映出死亡人口的累积效应。

字典优化与误差分析

量化指标显示扩展字典的显著优势：在流感案例中，D₂将L²误差从0.2905降至0.0210，最大绝对误差（L^∞）降低一个数量级。值得注意的是，对于参数敏感性较强的麻疹模型，延长模拟时间至t=500天后，D₂重构解与真实解的偏差从t=200天时的4.58%进一步收敛至2.1%，证明该方法的长期稳定性。

讨论与展望

本研究通过Koopman算子理论为非线性流行病系统建立了线性预测框架，其优势在于：一是将复杂的控制问题转化为线性系统理论可解的范式；二是通过EDMD实现数据驱动建模，避免了对微分方程结构的强假设；三是观测字典的扩展机制为整合多源数据（如血清学调查）提供接口。未来工作可聚焦于三个方向：开发基于流行病机理的字典优化准则，引入随机微分方程处理参数不确定性，以及结合DMDc（动态模式分解含控制）方法直接求解最优防控策略。这项研究从计算数学角度为传染病建模开辟了新路径，使公共卫生决策有望建立在更精确的可计算模型基础上。