综述：水稻弱光胁迫机制：当前见解与未来方向

《Plant Growth Regulation》：Mechanisms of low light stress in rice: current insights and future directions

本综述系统阐述了弱光（LL）胁迫对水稻形态、生理、生化及分子层面的多重影响。文章指出，LL（光强低于200-300 μmol/m2/s）会引发植株徒长、根系发育不良、光合效率下降（如Rubisco活性降低、Fv/Fm下降）、抗氧化酶（SOD、CAT）活性改变以及淀粉合成关键基因（如OsCESA1、GBSS I）表达下调，最终导致产量损失和籽粒垩白增加。作者强调，解析光信号（如光敏色素PhyA）与激素（如IAA、GA）互作的分子机制，对于培育耐荫水稻品种、应对气候变化引发的弱光环境至关重要。

　　

弱光对水稻形态的影响

弱光胁迫深刻影响水稻的形态建成。在弱光环境下，水稻植株表现出明显的避荫综合征，其株高增加、叶面积扩大、叶角增大，以最大化捕获有限的光能。然而，这种适应性变化伴随着分蘖数减少、根系发育不良（如初级根数量和生物量下降）以及茎秆强度减弱，从而增加了倒伏风险。研究表明，在50%自然光强下，株高可增加16.3%，但茎秆强度下降24%；而在20%自然光下，叶面积可增加近30%。根系形态同样发生显著改变，根系表面积、体积和根长均减少，尤其在低红/远红光（R:FR）比率下，侧根形成受到显著抑制，这直接影响了植株的养分吸收能力和锚定作用。

弱光对水稻解剖结构的影响

弱光胁迫导致水稻叶片和细胞结构发生适应性调整。叶绿体是感受光信号的核心细胞器，其发育和超微结构对光强极为敏感。在弱光下，叶绿体趋于圆形，类囊体堆叠程度降低，基粒片层排列紊乱，同时基质片层与基粒片层之间的界限变得模糊。为了更有效地捕获光能，弱光下发育的叶片往往具有更厚的基粒片层和更多的基粒类囊体。气孔发育也受到光质调节，例如蓝光能促进气孔导度，而蓝光与远红光组合则会导致气孔数量增多但个体变小。此外，弱光还会减少韧皮部的体积流量和木质部导管的数量，影响水分和同化物的运输效率。

弱光对水稻农艺性状的影响

弱光对水稻产量构成因素产生严重负面影响。其主要表现为有效穗数、每穗粒数、千粒重以及结实率的普遍下降。在生殖生长阶段，尤其是抽穗至成熟期遭遇弱光，会严重干扰小花发育和籽粒灌浆，导致穗粒不育率显著升高。雨季持续的阴雨天气使有效日照时数（BSS）从所需的1500小时锐减至800-900小时，造成湿季产量较干季下降30%-60%。弱光破坏了源-库关系，使得光合产物向籽粒的转运受阻，淀粉合成酶活性降低，最终导致籽粒灌浆不充分、垩白米率增加，并因直链淀粉含量降低而可能引起血糖生成指数（GI）升高。干物质分配模式发生改变，茎鞘中的干物质积累相对增加，而分配到穗部的干物质减少，这直接降低了经济产量。

弱光对水稻生理参数的影响

光合作用是受弱光抑制最核心的生理过程。弱光条件下，虽然总叶绿素含量可能增加，尤其是叶绿素b的比例上升，导致叶绿素a/b比值降低，但这是一种旨在扩大光能捕获范围的适应性反应。实际上，光系统II（PSII）的最大光化学效率（F_v/F_m）、实际量子产量（Φ_PSII）、电子传递速率（ETR）以及Rubisco的最大羧化速率（V_cmax）和最大电子传递速率（J_max）等关键参数均显著下降。这意味着光能捕获与转化效率严重受损，碳同化能力受限。弱光还诱导呼吸速率发生变化，并延迟光周期敏感型品种的开花时间，打乱其正常的生长发育节奏。叶绿素荧光成像技术可作为快速、无损评估PSII光化学性能的有效工具，耐弱光品种通常能维持较高的F_v/F_m和Φ_PSII值。

弱光对水稻生化特性的影响

在生化层面，弱光胁迫引发一系列连锁反应。首先，由于光化学反应受阻，光合电子传递链易发生过还原，导致活性氧（ROS）如超氧阴离子（O₂^•?）、过氧化氢（H₂O₂）大量产生，从而引发氧化胁迫。耐弱光基因型通常能维持较高的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和抗坏血酸过氧化物酶（APX）活性，以有效清除ROS；而敏感基因型则抗氧化酶活性低下，膜脂过氧化产物丙二醛（MDA）含量显著积累，造成细胞膜系统损伤。其次，氮代谢紊乱，植株全氮积累量减少，但蛋白质氮和非蛋白质氮含量相对增加。碳水化合物代谢方面，淀粉、直链淀粉和蔗糖含量下降，ADP-葡萄糖焦磷酸化酶（AGPase）和颗粒结合淀粉合成酶（GBSS I）活性或表达受到抑制，直接影响籽粒品质。

植物激素在整合光信号与调控发育应答中扮演中心角色。弱光（尤其是低R:FR）通过光敏色素信号通路调控多种激素的合成与信号转导：

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  生长素（IAA）：弱光下IAA合成增强（如通过YUCCA基因），促进茎秆伸长。
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  赤霉素（GA）：GA含量上升，通过降解DELLA蛋白解除其对PIFs的抑制，从而促进细胞伸长和开花。
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  乙烯：乙烯合成增加，促进叶柄或下胚轴伸长。
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  细胞分裂素（CK）：CK的转运被抑制，加速叶片衰老。
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  茉莉酸（JA）：JA介导的防御反应被削弱，植株对病虫害的抵抗力下降。
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  脱落酸（ABA）：在弱光下积累，可能通过与光信号互作调节气孔开闭和胁迫应答。
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  油菜素内酯（BR）：BR信号促进光形态建成，其合成被抑制（如用 brassinazole 处理）会阻止弱光诱导的伸长生长。

弱光应答的分子生物学

分子水平上，水稻通过复杂的信号网络感知并响应弱光胁迫。光敏色素（如PhyA）作为主要的光受体，在Pr形式（非活性）和Pfr形式（活性）之间转换，调控一系列光形态建成反应。PhyA的过表达有助于缓解弱光引起的叶绿素降解。弱光下，多个关键基因的表达发生改变：

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  LHCB基因：编码光捕获复合体蛋白，其表达受ABA抑制，导致PSII天线功能减弱。
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  RBCS基因：编码Rubisco小亚基，其表达下调及Rubisco激活酶活性降低，直接限制碳固定。
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  Cyt b₆f复合体及Pet D基因：该复合体是连接PSII与PSI的电子传递关键环节，其活性下降影响Q循环和LHCII激酶活化，导致ETR降低。
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  PIFs（Phytochrome-Interacting Factors）：PIF4、PIF5、PIF7等转录因子在弱光下被激活，促进避荫反应相关基因表达，抑制叶绿体发育。
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  结构基因：纤维素合成酶基因（OsCESA1, OsCESA3, OsCESA8）和淀粉合成相关基因（GBSS I, SBE II, SBE III）的表达下调，直接影响细胞壁强度和淀粉积累。

结论与展望

水稻对弱光胁迫的耐受性是一个由多基因控制的复杂数量性状，涉及形态、生理、生化及分子层面的协同调控。尽管植株在弱光下会通过增加叶绿素含量、调整株型等途径进行适应性补偿，但往往不足以抵消光合效率下降、源-库关系失调及氧化损伤带来的最终产量损失。未来的研究重点应集中于解析光信号与激素网络互作的分子机制，利用转录组学、蛋白质组学等组学技术以及CRISPR/Cas9等基因编辑手段，鉴定并验证关键耐弱光基因（如OsbZIP58、OsNF-YB1、OsGLK1/2等）。通过建立标准化的弱光胁迫表型鉴定体系并将其整合到分子育种程序中，有望培育出适应多云寡照环境的高产、优质、耐荫水稻新品种，这对于保障亚洲主产稻区，特别是受气候变化影响显著的东亚和南亚地区的粮食安全具有重大战略意义。