2型黄斑毛细血管扩张症的表型特征是否可能用于表征视网膜JC病毒感染？

《AIDS》：Could a macular telangiectasia type 2-like phenotype characterize retinal JC virus infection?

视网膜多层面病变与JC病毒感染的相关性研究，对比两病例显示JCV通过PCR及SV40抗体检测在房水、玻璃体和视网膜全层（尤其节细胞层）检出，而MacTel2表现为特定层膜病变。提出JCV感染可能通过不同变异株导致视网膜不同病理改变，需长期影像追踪验证。

　　

我们非常感兴趣地阅读了Hupin等人最近发表的通讯文章^[1]，该文章描述了一例JC病毒（JCV）感染导致眼部受累的病例。我们最近也报告了一例患有常见变异性免疫缺陷的个体出现的JCV相关视网膜病变^[2]。从临床表现来看，我们的病例表现为单侧视网膜病变迅速进展，且累及所有视网膜层^[2]。通过PCR检测以及在SV40抗体（该抗体与JCPyV有交叉反应）的免疫检测中，仅在眼部样本（具体为房水、玻璃体和视网膜）中检测到了JCV。阳性结果主要出现在视网膜神经节细胞层，但也存在于视网膜内核层的一些细胞核中。所有其他生物样本，包括血液、尿液和脑脊液，对病毒的检测结果均为阴性。

关于Hupin等人^[1]提出的诊断，我们同意某些多模态影像学特征与黄斑毛细血管扩张症2型（MacTel 2）一致。然而，与作者的观点不同，我们认为黄斑荧光素渗漏的血管造影表现并不与MacTel 2矛盾。事实上，黄斑荧光素渗漏已被描述为MacTel 2的相对常见特征^[3]。关于黄斑光学相干断层扫描（OCT）的结果，Hupin等人^[1]报告称在感染后11个月出现了无症状的外层视网膜异常，但这些异常并不符合MacTel 2的典型表现^[3]。简要来说，这些异常包括单侧视网膜沟槽区和椭球区的扩张和模糊，以及外核层的双侧高反射性。两年半后，观察到黄斑增厚；这同样不属于MacTel 2的典型表现^[4]。随后，作者描述了双侧视网膜变薄，并伴有低反射区域。有趣的是，与我们的病例^[2]类似，Hupin等人^[1]报告的病例中也涉及所有视网膜层。不过，影像学特征有所不同：Hupin等人的病例表现为类似MacTel 2的表型，而我们的病例则表现为弥漫性视网膜萎缩^[2]。Hupin等人的研究中未进行视网膜活检，而活检本可以帮助确认这种罕见的JCV感染视网膜的表现。因此，目前我们只能推测JCV的眼部感染可能影响视网膜，并可能通过不同的临床表现表现出来。

从病理生理学的角度来看，MacTel 2被认为是由早期Müller细胞功能障碍引起的^[5]。Müller细胞位于视网膜内核层^[6]。如上所述，在我们的报告中^[2]，我们证实了JCV在该视网膜层中的表达，但并未明确指出具体的免疫染色细胞。因此，我们支持Hupin等人^[1]提出的假设，即JCV可能在视网膜中起致病作用。虽然Hupin等人^[1]报告的病例中，MacTel 2可能是与眼部JCV感染同时发生的，但也有可能JCV感染直接导致了这种类似MacTel 2的表型的出现。因此，这种类似MacTel 2的表型可能代表了由JCV感染直接引起的一种独特临床实体。

总体而言，这两篇报告^[1,2]共同强调了眼睛既可能是JCV的潜在病毒储存库，也可能是其靶器官这一观点，并指出JCV对视网膜的影响可能具有多样性。那么，这两种不同的临床表现是否可能由不同的JCV变体引起呢？未来关于JCV眼部感染的报告，特别是包含长期多模态影像学结果的报告，对于揭示不同视网膜病变的发展机制、发生时间以及与哪种特定JCV变体感染相关至关重要。在此期间，我们在临床实践中会系统地检查JCV感染，尤其是面对非典型进展性视网膜病变时。

致谢

我们感谢图卢兹大学医院的Jacqueline Butterworth博士在稿件撰写和语言编辑方面的帮助。

利益冲突

不存在利益冲突。