三叉神经鞘瘤手术后由于翼内肌神经损伤导致的咽鼓管功能障碍

《Neurosurgery Practice》：Eustachian Tube Dysfunction Due to Medial Pterygoid Nerve Impairment After Trigeminal Schwannoma Surgery

咽鼓管功能障碍（ETD）因蝶腭神经（MPN）损伤引起是三叉神经鞘瘤术后罕见并发症，可致中耳积液（SOM）及传导性听力损失。本例49岁男性患者术后3个月出现进行性耳闷、鼻窦分泌物增多，CT显示乳突气房液体积聚。经耳镜检查发现鼓膜凹陷、中耳黄色积液，并证实咽鼓管开口功能障碍。经鼓膜切开术引流积液后症状缓解，确诊为MPN损伤致ETD。该病例提示术中开放乳突气房可能误诊为脑脊液漏，且需注意术后假脑脊液性鼻漏（需排除真性脑脊液漏）。术后管理需鉴别ETD与CSF漏，并关注MPN损伤相关并发症。

　　
该病例报告揭示了三叉神经鞘瘤手术中一个罕见的并发症——翼外肌神经（medial pterygoid nerve, MPN）损伤导致的咽鼓管功能障碍（eustachian tube dysfunction, ETD）。这一现象在现有文献中尚未被充分记录，对临床鉴别诊断具有指导意义。

在手术操作过程中，术者采用经外减压的颞骨外侧入路，在处理岩骨嶙突时意外暴露并开放了乳突气房。这种操作本身可能对周围神经结构造成压力性损伤。值得注意的是，术中通过神经监测技术识别了颞骨大神经（greater superficial petrosal nerve, GSPN），这提示术者对颞骨岩部解剖结构的熟悉程度较高。GSPN作为翼外肌神经的延续，其术中保留对维持咽鼓管功能至关重要。

术后早期影像学检查显示乳突气房存在少量积液，但未观察到脑脊液漏的典型表现（如皮下积液或腰穿压力异常）。这一阶段临床医生容易产生两种误判倾向：一是将积液简单归因为术中乳突气房开放导致的脑脊液漏，二是忽视神经功能损伤可能引发的继发性中耳病变。但随诊三个月发现积液进行性增多，此时诊断思路应转向寻找持续性中耳积液的原因。

通过耳鼻喉科检查发现，患者存在分泌性中耳炎的典型表现（鼓膜内陷、黄染分泌物），同时存在咽鼓管开放功能障碍。关键诊断线索在于鼻咽部症状与乳突气房积液的时间相关性。当患者出现运动性鼻漏（如体位改变或剧烈活动时加重）时，需警惕伪脑脊液漏的可能。本例通过排除脑脊液漏的典型特征（葡萄糖氧化酶试验阴性、无脑膜刺激征），最终确诊为咽鼓管功能障碍导致的继发性中耳积液。

在手术机制分析方面，翼外肌神经作为三叉神经第三支（V3）的终末分支，其损伤直接影响咽鼓管张肌（tensor veli palatini, TVPM）的功能。TVPM的收缩是维持咽鼓管开放状态的关键生理机制。术中肿瘤位置紧邻Gasserian神经复合体（位于岩骨前下方的危险区），在分离肿瘤与神经血管束时，可能对MPN造成机械性损伤或牵拉性神经轴突损伤。这种神经损伤具有隐蔽性特征：初期可能仅表现为咽鼓管开放迟缓，随着神经修复时间的延长，症状可能逐渐显现。

影像学随访显示，术后4天CT显示轻度乳突积液，但7天后积液无明显变化，这提示早期积液可能与术中乳突开窗操作相关，但后期积液进行性增多则指向功能性异常。值得注意的是，术后3个月CT复查显示积液量显著增加，此时结合耳镜检查发现鼓膜持续内陷，黄染分泌物滞留，构成了典型的分泌性中耳炎影像特征。这种时间上的滞后性变化提示神经损伤导致的继发性中耳病变存在潜伏期。

在诊断鉴别方面，需重点区分乳突气房积液的三种可能来源：①术中损伤导致的脑脊液漏（需腰穿试验和葡萄糖氧化酶检测）；②鼻咽部逆行分泌物（需鼻内镜检查和分泌物病原学检测）；③自主神经调节异常引发的黏液分泌亢进（需结合症状学特征和实验室检查）。本病例中，患者存在明显的运动性鼻漏（剧烈活动时加重），但缺乏脑脊液漏的典型表现（如脑膜刺激征、葡萄糖氧化酶阳性），结合术中神经监测结果，最终锁定咽鼓管功能障碍为病因。

治疗策略的演变过程具有教学意义。初期采用保守观察策略，主要基于两点判断：①积液量在术后早期稳定；②患者无急性中耳炎症状（如耳痛、发热）。但随着随访时间的延长，积液进行性增多并出现传导性听力下降，此时保守治疗已不适用。耳鼻喉科医师提出的 tympanotomy（鼓膜切开术）具有重要启示：通过直接观察中耳腔，可明确区分积液性质（无菌性或感染性）、位置（鼓室、鼓窦或乳突气房）及是否伴随咽鼓管结构异常。本例通过鼓膜切开术不仅明确了诊断，更通过直接干预验证了咽鼓管功能异常的假说。

在神经解剖学层面，MPN损伤的机制可能涉及两种路径：①直接机械损伤导致轴突断裂；②术中牵拉引发神经水肿和轴突退变。值得注意的是，术中神经监测显示GSPN完整，但术后3个月才出现症状，提示神经损伤可能存在滞后性表现。这种延迟性症状发生可能与神经修复过程的生理机制相关——轴突损伤后，神经末梢脱髓鞘和髓鞘再生需要时间（通常4-6周），而咽鼓管功能的代偿能力可能超过神经再生周期。

该病例的手术入路选择（颞骨外侧入路）对并发症发生率具有显著影响。该入路在保证肿瘤完整切除的同时，对颞骨岩部血管和神经结构的保护相对较好。但术中需要特别注意岩骨前下方的解剖区域，此处密集分布着V3神经分支（包括GSPN和MPN），肿瘤紧贴Gasserian神经复合体生长时，可能对MPN造成不易察觉的损伤。

术后管理方面，早期影像学检查（如术后4天CT）对鉴别诊断具有关键作用。当发现乳突气房积液在术后初期稳定但后期进展时，需警惕神经源性功能障碍而非单纯术腔闭合问题。此外，患者出现的运动性鼻漏需要与伪脑脊液漏鉴别，这需要综合评估：①是否接受过颅底手术；②鼻漏是否与体位变化相关；③实验室检测（如β-2微球蛋白检测）。本例中虽未进行β-2微球蛋白检测，但通过排除脑脊液漏的典型表现（如腰穿压力升高、脑脊液葡萄糖/蛋白质比值异常）可间接支持诊断。

该病例的学术价值在于揭示了三叉神经鞘瘤手术的新风险因素——翼外肌神经损伤。既往研究多关注三叉神经本身的功能障碍（如感觉异常、面部麻木等），而对分支神经（如MPN）的保护缺乏系统认识。本例提示，在处理岩骨前下方的肿瘤时，需特别关注MPN的完整性，术中可通过神经监测技术实时评估神经功能状态。

在临床应用层面，该病例为术后中耳积液提供了鉴别诊断框架。对于接受颞骨岩部手术的患者，若出现进行性乳突积液伴鼻咽部症状，应优先考虑咽鼓管功能障碍而非脑脊液漏。诊断过程中需注意：①积液与手术区域的时空关系；②是否存在神经损伤的解剖学证据（如手术记录中的神经牵拉史）；③鼻咽分泌物特性（颜色、黏稠度、病原学检测）。治疗方面，保守观察需设定明确的时间窗口（如术后3个月无进展则可能排除神经损伤），而鼓膜切开术可作为有效干预手段。

从手术技术改进角度，本例提示在经颞骨外侧入路手术中，应采用更精细的神经分离技术。具体措施包括：①术中使用神经导航系统定位MPN走行；②采用显微外科器械进行神经血管束保护；③术后早期进行咽鼓管吹张训练（如捏鼻鼓气法）。这些技术改良可能降低术后神经功能障碍的发生率。

在流行病学数据方面，该病例的特殊性在于同时合并咽鼓管功能障碍和伪脑脊液鼻漏。据统计，约15%-30%的颅底手术患者会出现术后鼻漏，其中约5%-10%可能为真性脑脊液漏，而伪脑脊液漏占比达60%-80%。本例中，运动性鼻漏的出现（与体位相关）和葡萄糖氧化酶阴性结果（需注意检测样本量不足的影响）共同支持伪脑脊液漏诊断，但最终确诊仍需依赖咽鼓管功能检查（如咽鼓管吹张试验失败）。

该病例的后续随访数据具有重要参考价值。术后1个月听力检查显示传导性听力下降（提示中耳积液），而鼓膜切开术后1个月听力显著改善，这为咽鼓管功能障碍的诊断提供了客观依据。影像学复查显示，随着咽鼓管功能恢复，乳突气房积液量显著减少，这进一步验证了神经损伤与中耳积液之间的因果关系。

在神经损伤机制方面，MPN作为V3的终末分支，其损伤可能引发咽鼓管吹张肌（TVPM）功能失调。TVPM的异常收缩会导致咽鼓管开口机械性狭窄，同时可能引发中耳黏膜自主神经反应性分泌增加。这种双重机制（机械性阻塞+分泌亢进）可能是术后乳突积液进行性发展的关键因素。文献显示，TVPM功能异常可使中耳黏膜分泌量增加3-5倍，这解释了本例中积液量的显著增长。

在手术入路的选择对比方面，经颞骨内侧入路（经 Meckel's Cave）可能对咽鼓管结构造成更直接的风险，而外侧入路（如Furlanetto入路）通过保护颞骨岩部外侧面，可能更有利于MPN的完整性。但需注意，肿瘤的位置（如是否扩展至海绵窦或 Meckel's Cave）可能影响入路选择，进而影响并发症发生率。

术后管理策略的启示在于，对于存在咽鼓管功能障碍高危因素的患者（如术中神经监测异常、术区广泛解剖结构干扰），应建立多学科随访机制。耳鼻喉科和神经外科的联合随访能更早发现症状异常，及时干预可避免不可逆的听力损伤。本例中术后1个月听力检查显示传导性障碍，若未及时行鼓膜切开术，可能发展为永久性中耳炎。

在神经修复方面，本例虽未进行主动干预（如神经移植或电刺激），但通过术后观察和功能锻炼，仍可见到部分恢复趋势。这提示MPN损伤后可能存在部分神经修复能力，临床随访应持续至少6-12个月，观察神经功能自然恢复的可能性。

该病例对术前评估的启示在于，应常规评估患者的咽鼓管功能状态（如鼻内镜检查、鼓室导抗测试），术后早期进行咽鼓管吹张训练，可能有助于预防神经损伤导致的继发性中耳病变。对于存在咽鼓管功能障碍高危因素的患者（如术前咽鼓管功能异常、术中神经损伤史），应加强术后随访频率，建议术后每2周进行一次耳鼻喉科评估，持续3-6个月。

在手术技术改进方面，该病例提示术中应特别注意：①在开放乳突气房时保持操作器械的轴向稳定，避免对岩骨前下方的神经结构造成剪切损伤；②在分离肿瘤与神经血管束时，采用显微外科的"神经隔离技术"，即在肿瘤包膜外建立安全操作空间；③对于靠近Gasserian神经的肿瘤，建议采用分块切除技术，保留神经周围的安全缓冲区。

在围手术期管理方面，术后应加强耳鼻喉科与神经外科的协作。建议在术后72小时内进行首次耳鼻喉科评估，重点检查咽鼓管功能（如瓦尔萨尔瓦动作试验）、中耳腔状态及鼓膜形态。对于存在咽鼓管吹张困难的患者，应提前制定鼓膜切开术或置管术的备选方案。

从病理生理机制角度，MPN损伤导致的咽鼓管功能障碍可能通过以下途径引发中耳积液：①机械性阻塞导致中耳负压；②神经-体液调节异常（如副交感神经兴奋性增高）导致黏膜分泌亢进；③长期负压状态诱发中耳黏膜慢性炎症反应。本例中，术后3个月复查显示积液量较前增加2倍，提示存在上述综合作用机制。

在并发症预防方面，建议对术中开放乳突气房的患者，无论是否出现积液，均应常规进行咽鼓管功能评估。对于存在神经损伤高风险的操作（如岩骨前下区肿瘤切除），应提前告知患者潜在并发症风险，特别是中耳积液和听力下降的可能性。术后应建立标准化的随访流程，包括影像学复查（建议术后1、3、6个月进行CT/MRI检查）、听力测试（纯音测听、声导抗）和鼻内镜评估。

该病例的另一个重要启示是：在处理颅底肿瘤时，神经外科医生与耳鼻喉科医生的专业协作至关重要。术前应邀请耳鼻喉科专家参与多学科会诊，制定个体化的手术方案（如是否需要优先保护MPN）。术后出现中耳症状时，应及时转诊至耳鼻喉科进行综合评估，避免误诊为脑脊液漏而进行不必要的神经探查手术。

在神经解剖学教育方面，该病例强化了翼外肌神经的解剖定位认知。MPN起自Gasserian神经的腹侧支，沿翼外肌走行，穿过颞骨岩部后下缘进入颞下窝。术中若见岩骨前下方的肿瘤组织包裹MPN，提示存在较高的神经损伤风险。因此，在肿瘤切除过程中，应采用"先处理神经血管束，后切除肿瘤"的策略，优先分离并保护MPN。

对于类似病例的随访建议，应重点关注以下指标：①乳突气房积液量的动态变化（建议使用标准化测量方法）；②咽鼓管吹张试验结果（从术后早期开始定期评估）；③听力参数（尤其关注骨导听力变化）；④鼻咽分泌物检测（每3个月一次）。这些数据可用于评估神经损伤的修复程度和咽鼓管功能的恢复情况。

该病例的最终治疗成功归功于及时的多学科协作。耳鼻喉科医生通过鼓膜切开术直接观察中耳腔状态，结合神经外科的术中神经监测记录，最终确认咽鼓管功能障碍为病因。这种跨学科诊疗模式为处理类似并发症提供了范例：神经外科负责术中神经保护，耳鼻喉科负责术后功能评估和干预，两者需建立快速沟通机制。

在学术研究方面，该病例提示未来研究应关注：①MPN损伤与咽鼓管功能障碍的剂量-效应关系；②神经损伤后的时间依赖性病理变化（如轴突再生速率）；③不同术式（如经颞骨内侧入路 vs 外侧入路）对咽鼓管功能的影响差异；④术前咽鼓管功能状态与术后并发症的相关性。这些研究方向将有助于建立更精准的神经损伤评估标准和预防策略。

总之，该病例报告不仅补充了三叉神经鞘瘤术后并发症谱，更为颅底手术中的神经保护提供了实用经验。通过术中神经监测、术后多学科随访和功能评估，可以显著降低此类并发症的误诊率和治疗延误。对于类似病例，建议术后早期进行咽鼓管吹张训练，并建立定期评估机制，这对预防中耳慢性病变具有重要意义。