膳食炎症指数与波兰老年人群少肌症发展的关联：能量调整DII与细胞游离DNA的诊断价值

《Scientific Reports》：Association between dietary inflammatory index and sarcopenia development in Polish population

本研究针对慢性低度炎症在少肌症发展中的作用，探讨了能量调整膳食炎症指数(E-DII)与少肌症的关联。研究发现E-DII>2.283时少肌症风险显著增加(AUC=0.734)，且E-DII与细胞游离DNA(cfDNA)联合模型(AUC=0.805)较传统炎症标志物具有更高诊断价值，为营养干预延缓肌肉衰老提供了新靶点。

　　

随着全球人口老龄化进程加速，少肌症——这种以进行性、广泛性骨骼肌质量、力量减退为主要特征的综合征，已成为老年医学领域面临的重大挑战。据统计，全球老年人少肌症患病率高达10%-16%，而在波兰这一数字更是达到18.6%。少肌症不仅导致老年人活动能力下降、生活质量恶化，更与跌倒风险增加、住院率上升和死亡率增高密切相关。研究表明，少肌症患者确诊后的平均生存时间仅为10.3年，远低于非少肌症者的16.3年。

尽管少肌症的危害性已得到广泛认识，但其发病机制尚未完全阐明。近年来，慢性低度炎症被认为是推动少肌症发生发展的重要因素之一。这种被称为"炎症老化"的现象，表现为随着年龄增长，机体处于一种轻微但持续的促炎状态。然而，关于饮食如何通过调节炎症影响少肌症发展的研究仍相对有限，特别是缺乏能够量化膳食炎症潜能的可靠指标。

在这种背景下，波兰绿山城医科大学应用与临床生理学系的Barbara Morawin博士团队开展了一项创新性研究，探讨了能量调整膳食炎症指数(E-DII)与少肌症发展的关联，并评估了E-DII与新型炎症标志物细胞游离DNA(cfDNA)在少肌症诊断中的价值。该研究近期发表在《Scientific Reports》上，为理解营养、炎症与肌肉健康之间的复杂关系提供了新的见解。

研究人员采用的关键技术方法包括：根据欧洲少肌症工作组(EWGSOP2)标准对参与者进行少肌症评估，使用核磁式握力计测量肌肉力量，通过生物电阻抗分析评估身体成分，采用6分钟步行测试评估身体功能，通过24小时膳食回顾法计算能量调整膳食炎症指数(E-DII)，并利用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清炎症标志物水平。研究纳入了波兰绿山城第三大学的121名60-96岁社区居民。

身体成分分析

研究发现，少肌症组的体重、身高、肌肉质量(MM)和去脂体重(FFM)均显著低于非少肌症组(p<0.001)。少肌症组的平均肌肉质量仅为39.2±7.3kg，而非少肌症组为44.2±10.2kg，表明肌肉流失是少肌症的核心特征。有趣的是，可能少肌症组与非少肌症组在肌肉质量上尚无显著差异，提示肌肉质量的显著下降可能发生在少肌症的较晚阶段。

少肌症评估

根据EWGSOP2算法，握力是诊断少肌症的首要指标。研究显示少肌症组(18.4±6.96kg)和可能少肌症组(17.02±4.88kg)的握力显著低于非少肌症组(26.87±7.41kg)。四肢骨骼肌质量(ASM)在少肌症组(16.30±2.46kg)也显著降低。6分钟步行测试中，少肌症组行走距离(361.2±120.9m)和步速(1.00±0.34m/s)均显著低于非少肌症组(473.8±77.6m，1.32±0.22m/s)，证实了身体功能的下降。

膳食评估

膳食分析揭示了有趣的模式：少肌症组的总能量(2135±729kcal)、蛋白质(89.83±33.54g)和饱和脂肪(31.43±16.94g)摄入量反而高于非少肌症组。然而，少肌症组的多不饱和脂肪酸(PUFA)摄入比例(5.03±2.42%)显著低于非少肌症组(5.91±2.35%)，抗氧化维生素(维生素C、E、D和β-胡萝卜素)的摄入也呈现不足趋势，反映了膳食质量而非数量的重要性。

膳食炎症指数分析

E-DII分析显示，少肌症组的E-DII得分(2.72±1.28)显著高于非少肌症组(1.40±1.39)，表明促炎饮食模式与少肌症密切相关。受试者工作特征曲线(ROC)分析确定E-DII诊断少肌症的最佳临界值为2.283(AUC=0.734，特异性75.6%，敏感性70.6%)。更重要的是，E-DII与步速(r_s=-0.502)和6分钟步行距离(r_s=-0.496)均呈负相关，证实了促炎饮食与身体功能下降的关联。

炎症变量分析

炎症标志物检测发现，33%的少肌症和可能少肌症参与者存在高等级炎症(CRP≥3mg/L)，而非少肌症组均表现为低度炎症。少肌症组的白蛋白水平(44.88±1.70g/L)显著降低，CRP/白蛋白比值(0.054±0.047)显著升高。细胞游离DNA(cfDNA)在少肌症组(746.18±88.90ng/mL)显著高于非少肌症组(667.91±69.18ng/mL)，且与E-DII(r_s=0.242)和步速(r_s=-0.340)相关。白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)在少肌症组显著升高，而肿瘤坏死因子α(TNFα)在可能少肌症组最高。

诊断价值评估

多种炎症标志物与E-DII结合的诊断模型显示，E-DII+cfDNA模型具有最佳的诊断效能(AUC=0.805，分类准确率79.7%)，优于E-DII+IL-1β(AUC=0.775)、E-DII+IL-6(AUC=0.769)和E-DII+CRP(AUC=0.754)等传统炎症标志物组合。

本研究通过综合评估膳食炎症潜能与循环炎症标志物的关系，揭示了促炎饮食在少肌症发展中的重要作用。研究结果表明，高E-DII得分与低肌肉质量、肌肉力量和身体功能密切相关，且与促炎细胞因子水平升高相关联。特别值得关注的是，E-DII与新型炎症标志物cfDNA的组合显示出优异的诊断价值，为少肌症的早期识别提供了新思路。

这些发现具有重要的临床和公共卫生意义。首先，E-DII作为一个可修改的风险因素，为通过饮食干预预防和延缓少肌症提供了具体靶点。增加水果、蔬菜、全谷物等抗炎食物的摄入，减少红肉、加工食品等促炎食物的消费，可能有助于降低系统性炎症水平，减缓肌肉流失。其次，E-DII+cfDNA模型的优越诊断性能提示，结合膳食评估和新型生物标志物检测可能提高少肌症的早期识别率，使干预时机得以提前。

研究的创新之处在于首次在波兰老年人群中系统评估了E-DII与少肌症的关联，并引入了cfDNA这一新型炎症老化标志物，丰富了少肌症的病理生理机制理解。然而，研究也存在一定局限性，如样本量相对较小、男性参与者较少、未能完全排除共病影响等，未来需要更大规模的前瞻性研究验证这些发现。

总之，这项研究为理解营养、炎症与肌肉健康之间的复杂关系提供了重要证据，强调了抗炎饮食模式在促进健康老龄化中的潜在价值。通过将膳食炎症评估纳入少肌症的预防和管理策略，可能为延缓肌肉衰老、维护老年独立生活能力开辟新的途径。