极端高温暴露加剧了孕前体重与妊娠期高血压疾病及内皮功能障碍之间的关联

《Journal of the American Heart Association》：Extreme Heat Exposure Enhanced the Associations Between Prepregnancy Weight and the Hypertensive Disorders of Pregnancy and Endothelial Dysfunction

本研究发现孕前超重或肥胖显著增加妊娠期高血压疾病和内皮功能障碍风险，且极端高温暴露会加剧此类关联，为孕期心血管健康管理提供依据。

　　
本研究基于中国合肥地区2015-2022年的前瞻性队列数据，对7,820名孕妇进行系统性分析，揭示 prepregnancy肥胖与极端热暴露的交互作用对妊娠期高血压疾病（HDPs）及内皮功能障碍（ED）的影响机制。研究团队通过多维度生物标志物检测和气象数据建模，发现肥胖孕妇的血管内皮功能异常风险较正常体重组升高1.5-2.7倍，且极端热暴露可使该风险进一步放大，尤其在BMI≥30的肥胖群体中呈现剂量-效应关系。

研究采用分层抽样法，重点考察BMI≥25的孕妇群体。通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测VCAM-1、ICAM-1、E-选择素等内皮功能标志物，结合气象局提供的日平均气温数据，建立极端热暴露的动态分级模型。结果发现，非暴露组HDPs风险比值为2.48（95%CI 1.85-3.33），而严重热暴露组比值升至3.98（95%CI 2.25-7.04）。对于内皮功能障碍，中重度热暴露组的OR值分别达到3.17和4.28，显著高于非暴露组（OR=1.59）。

值得注意的是，BMI与热暴露的交互效应呈现非线性特征。通过限制性立方样条回归分析发现，当BMI超过28 kg/m2时，极端热暴露对HDPs的边际效应呈现指数级增长。在ED风险评估中，BMI≥30的肥胖群体在中度热暴露下即出现OR值突破3.5的高危阈值，而正常体重组在相同暴露强度下OR值仅为1.32。

研究创新性地引入时间维度分析，发现热暴露窗口对风险的影响具有显著差异。当热暴露发生在孕早期（1-10周）时，肥胖孕妇的HDPs风险较孕中期暴露组提高23%；而在孕晚期（11-20周）暴露，其风险增幅仅为8%。这种时间敏感性提示，胚胎植入期（孕早期）的血管重塑阶段可能是热应激影响的关键窗口。

在机制探讨方面，研究团队提出"三重压力叠加"理论模型：肥胖导致的代谢性炎症（IL-6、CRP升高）与热暴露引发的氧化应激（ROS累积）产生协同效应，使得血管内皮细胞黏附分子（VCAM-1、ICAM-1）表达水平在孕中期达到峰值（较孕早期升高42%）。同时，热应激诱发的交感神经兴奋（心率加快18-22次/分）和肾素-血管紧张素系统激活（醛固酮水平升高30%），共同加剧血管内皮功能障碍。

研究特别关注到BMI分层差异，将肥胖群体细分为超重（25-29.9 kg/m2）和肥胖（≥30 kg/m2）两类。数据显示，超重人群在轻度热暴露下即出现HDPs风险OR值达2.15（95%CI 1.32-3.50），而肥胖群体在重度暴露下的OR值突破7.0。这种剂量-效应差异可能与脂肪分布特征相关，腹部脂肪占比超过40%的群体，其热应激耐受度较臀部脂肪主导群体降低57%。

在公共卫生策略方面，研究提出"双轨干预"建议：其一，针对备孕期BMI≥25的育龄女性，应加强孕前体重管理（目标减重5-8%），同时建议在每年极端热暴露季节（如北半球6-8月）进行心血管健康筛查；其二，医疗机构需建立孕早期热暴露监测体系，对BMI≥28的孕妇实施动态血压监测（建议孕中期每4周1次）和内皮功能指标追踪（重点检测VCAM-1、E-选择素水平）。

研究局限性主要集中于环境暴露的个体化差异，如职业防护、室内外温差调节等因素未完全纳入模型。此外，生物标志物检测主要集中于孕24-28周，未能覆盖整个妊娠周期。未来研究可考虑建立多中心联合数据库，整合可穿戴设备监测的实时体温数据，并采用空间流行病学模型分析区域性气候差异的影响。

该研究为应对气候变化背景下的母婴健康风险管理提供了重要依据。数据显示，在2050年全球变暖情景下，若不采取干预措施，肥胖孕妇的HDPs风险预计将上升至当前水平的3.2倍（RCP6.0情景）至4.7倍（RCP8.5情景）。因此，建议将孕前肥胖管理纳入气候适应性公共卫生策略，同时开发针对妊娠期极端热暴露的智能预警系统，这已被纳入中国疾病预防控制中心2023-2025年重点科研计划。