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2025年意大利高血压学会全国大会研究精选:从基础机制到临床管理的前沿进展
《High Blood Pressure & Cardiovascular Prevention》:2025 National Congress of the Italian Society of Hypertension
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年12月04日 来源:High Blood Pressure & Cardiovascular Prevention 2.9
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本综述汇编了2025年意大利高血压学会全国大会的最新研究,聚焦动脉粥样硬化、基础科学、心血管肿瘤学、脑损伤、心脏器官损伤、风险因素、高血压肾病、继发性高血压、血压测量、远程医疗及高血压急症等多个领域。内容涵盖脉搏波速度(PWV)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、左心房应变(LAS)、新型脂质参数、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、盐皮质激素受体拮抗剂(MRA)、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)、肾脏去神经术(RDN)等关键靶点与通路,揭示了高血压及其相关器官损伤(HMOD)的病理生理机制、风险评估与管理策略的最新进展。
该研究旨在评估高血压患者中标准和新兴脂质参数与脉搏波速度(PWV)变化(ΔPWV)的关系。经过平均3.8年随访,研究发现尽管ΔPWV≥0.5 m/s的患者基线PWV较低且高密度脂蛋白(HDL)较低,脂质比率较高,但多变量分析显示新兴脂质参数与PWV无显著关联。年龄和血压值仍是PWV及其随时间变化的主要决定因素。
本研究评估了PCSK9抑制剂Inclisiran对动脉结构和功能参数的影响。经过1年治疗,患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血压(BP)显著降低,颈动脉-股动脉脉搏波速度(PWV)也显著降低,而颈动脉内膜中层厚度(IMT)和血流介导的扩张(FMD)变化不显著。结果表明Inclisiran可能显著降低PWV和动脉僵硬度。
研究评估了高血压患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与新型脂质参数的关系。多变量分析显示IMT与总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)及其比率显著相关,其中non-HDL/HDL、LDL/HDL和总胆固醇/HDL的关联最强。
本研究探讨了脂蛋白(a)[Lp(a)]、白细胞介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)与原发性预防人群中亚临床靶器官损伤(TOD)标志物的关系。结果显示,在调整年龄和血压后,这些生物标志物与心脏、颈动脉或主动脉僵硬度增加无显著关联,表明它们在低风险人群中检测早期亚临床TOD的作用有限。
研究比较了训练者和未训练者在最大等速运动后视网膜微循环的形态学参数。运动后20分钟,两组均出现视网膜小动脉和静脉直径显著增加,壁腔比(WLR)降低。训练者组基线小动脉直径有较大趋势,提示规律训练可能引起“运动员动脉”的生理性扩张。
利用英国生物样本库血浆蛋白质组学数据,研究通过机器学习识别了动脉僵硬度指数(ASI)、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的预测因子。孟德尔随机化分析显示GDF15和ANGPT2与ASI存在潜在因果关系,并与高血压发病和心血管死亡风险增加相关。在血管紧张素II输注小鼠模型中,GDF15和ANGPT2的主动脉表达增加。
研究探讨了代谢功能障碍相关脂肪肝病(MASLD)患者中无创肝纤维化指数(FIB-4)与动脉僵硬度(cfPWV)和微血管肥厚性重构(视网膜小动脉壁横截面积,WCSA)的关系。FIB-4与WCSA和cfPWV显著相关,而匹配对照组中无此关联,提示MASLD患者的肝纤维化可能促进微血管重构和大动脉僵硬度。
研究显示他汀类药物治疗可改善高血压患者循环内皮祖细胞(EPCs)的数量和迁移能力,并下调与侵袭和炎症相关的microRNAs(如miR-3960, miR-328-3p)表达。这表明他汀类药物的血管保护作用可能部分通过调节特定microRNAs表达实现。
对硬皮病患者的视网膜微循环评估发现,壁腔比(WLR)与年龄和收缩压显著正相关,与肌酐清除率负相关。器官受累、抗体类型或病程无显著差异,提示微循环改变可能增加硬皮病患者心血管风险,尤其与肾脏受累相关。
研究揭示了噻嗪类利尿剂的新分子靶点——内源性大麻素系统的膜相关磷脂酶NAPE-PLD。该发现阐明了噻嗪类药物引起急性利尿和慢性血管阻力降低的分子和生理基础,其代谢异常反映了全身内源性大麻素张力及胆汁酸的时辰生物学。
利用人类3D心肌微组织(hMT)模型,研究发现醛固酮可诱导纤维化标志物增加和校正场电位持续时间延长,盐皮质激素受体(MR)拮抗剂依普利酮可逆转这些改变。该模型为研究醛固酮致心脏损伤的分子机制提供了相关体外工具。
对醛固酮产生腺瘤(APA)患者循环细胞外囊泡(EVs)的小RNA测序发现,与原发性高血压(EH)患者相比,有19个miRNAs差异表达。生物信息学分析提示APA与促炎通路相关,而EH与TGFβ通路相关。体外实验验证了miR-769-5p和miR-486-5p的靶点作用。
在小型猪钙化性主动脉瓣疾病(CAVD)模型中,sortilin抑制剂AF38469能保护主动脉瓣内皮完整性,减少氧化应激、肌成纤维细胞/成骨细胞表型活化和瓣膜矿化,并预防高脂饮食引起的血浆胆固醇升高和内皮功能障碍,提示sortilin是CAVD的潜在治疗靶点。
研究发现慢性输注sortilin蛋白可升高小鼠血压,增加大脑氧化应激标志物3-硝基酪氨酸(3-NT)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。sortilin沉默可预防血管紧张素II引起的人脑微血管内皮细胞(HBMECs)中血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)减少。严重颈动脉狭窄患者颈动脉斑块中SORT mRNA表达增加。
研究证实转录因子TWIST1在血管紧张素II处理的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中表达增加。TWIST1处理可诱导内皮-间质转化(EndoMT),并引起小鼠肠系膜动脉内皮功能障碍,伴随NADPH氧化酶活性增加。体内输注TWIST1可调节血压,表明其通过促进氧化应激和EndoMT参与血压调节。
研究证实血管紧张素II(AngII)能通过血脑屏障激活穹窿下器(SFO)表达AT1aR的神经元。选择性删除SFO的AT1aR基因可减轻AngII引起的脾交感神经活动、淋巴细胞从脾脏流出以及肾脏CD4和CD8淋巴细胞浸润,并对AngII诱导的血压升高产生保护作用。
研究发现帕金森病(PD)患者中,伴有卧位高血压(SH)和体位性低血压(OH)的SH_OH组患者夜间尿量显著增高,Apelin和Elabela水平显著降低,而Copeptin水平显著升高。Apelin水平与日间尿量和收缩压正相关,提示水代谢平衡与PD患者血压变异性相关。
研究探讨了左心房应变(LAS)对接受卡非佐米(CFZ)治疗的多发性骨髓瘤(MM)患者发生高血压不良事件的预测价值。结果显示,LAS传导值受损与高血压事件风险增加相关,尤其是在基线无高血压或无心脏器官损伤的患者中。LAS整合到心血管评估方案中有助于早期发现心肌损伤和风险分层。
研究利用磁共振成像(MRI)指标评估高血压患者的类淋巴系统功能。发现沿血管周围空间扩散率指数(ALPS指数)与脉络丛体积(ChP体积)显著负相关。ALPS指数与收缩压(SBP)昼夜变异率正相关,与非昼夜变异率负相关。类淋巴功能降低与白质微观结构恶化相关。
研究发现收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的餐前餐后变异成分与默认模式网络、白质功能网络、基底节活动负相关。该变异成分还调节默认模式网络与基底节之间的网络间连接,表明血压变异性深刻改变大脑网络活动。
研究评估了掌上超声设备(c-POCUS)对高血压介导器官损伤(HMOD)识别的诊断准确性。与标准超声心动图相比,专家和非训练操作者使用c-POCUS评估左心室肥厚(LVH)、左心房(LA)扩大和收缩功能的准确性良好,提示c-POCUS可作为HMOD筛查工具。
研究比较了特发性肺纤维化(IPF)患者与年龄性别匹配对照者的心脏和血管功能结构参数。IPF患者舒张功能障碍、心力衰竭(HF)和血管纤维化的患病率与对照组无显著差异,疾病严重程度似乎不影响这些参数。
研究探讨了心衰风险患者中运动高血压反应(HRE)的性别特异性相关性。HRE与较高的尿白蛋白/肌酐比值(uACR)和较低的运动期间动静脉氧差相关。男性HRE者还显示左心室整体纵向应变(GLS)降低等额外心脏异常。
研究发现根据N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平,老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)门诊患者中“心衰可能性大”和“心衰风险极高”的患病率很高。单吸入器三联疗法(SITT)3个月后NT-proBNP水平显著降低,提示SITT可能有助于减轻心脏负荷。
研究显示老年高血压患者中体位性血压(BP)升高(OBP+)与较高的左心室质量指数(LVMI)相关,提示心脏结构改变可能在体位性高血压与死亡风险增加的关系中起中介作用。
研究发现中性粒细胞-淋巴细胞比率(NLR)较高的原发性高血压患者血压值更高,服用超过3种降压药,血脂异常和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患病率更高,且亚临床器官损伤(左心室质量、颈动脉粥样硬化、尿微量白蛋白)患病率更高。
研究使用静脉超负荷超声评分(VExUS)评估射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)患者的肾静脉充血。肾静脉充血与纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、肌酐值、肺部湿啰音显著相关,也与肝血流、肺部B线、下腔静脉(IVC)直径相关。
研究显示主动脉根部(ValAO)和升主动脉近端(AscAO)直径与诊室和24小时血压值显著相关,高血压患者主动脉直径大于血压正常者,男性大于女性。不同血压测量方式的相关性系数无显著差异。
研究发现甘油三酯-葡萄糖(TyG)指数与心肌
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