通过Nrf2-MAF信号通路激活，利用氧化还原驱动的多金属氧酸盐纳米簇来减轻创伤性脑损伤中的神经炎症

《Tungsten》：Redox-driven polyoxometalate nanoclusters for mitigating neuroinflammation in traumatic brain injury through Nrf2-MAF signaling pathway activation

创伤性脑损伤（TBI）引发氧化应激和神经炎症，导致神经元损伤和恢复障碍。本研究开发新型钨基多金属氧酸盐纳米簇（W-POM NC），通过激活Nrf2-MAF信号通路上调HO-1表达，显著降低氧化应激和炎症反应，其效果优于阳性对照药Edaravone。动物实验证实W-POM NC能提高TBI大鼠生存率并改善认知功能，为多金属氧酸盐在脑科学中的应用提供新思路。

　　

摘要

创伤性脑损伤（TBI）是一个重要的健康问题，会导致氧化应激、神经炎症和严重的神经功能障碍。TBI 后活性氧（ROS）的过度表达以及炎症细胞因子的积累会加剧神经元损伤并阻碍恢复。本文介绍了一种新型的钨基多金属氧酸盐纳米簇（W-POM NC），其设计目的是通过针对氧化应激和炎症来减轻 TBI 相关的损伤。W-POM NC 具有强大的 ROS 清除能力，通过氧化还原机制降低氧化应激，并有效抑制炎症反应。从机制上看，W-POM 激活了核因子红细胞生成相关因子 2（Nrf2）- 肌腱纤维肉瘤（MAF）信号通路，诱导血红素加氧酶-1（HO-1）的上调并促进神经元存活。与阳性对照药物依达拉酮相比，W-POM 在减少脑组织中的促炎反应和氧化应激生物标志物方面表现出更优异的效果。体内 研究表明，W-POM 显著提高了 TBI 患大鼠的存活率，并通过行为测试改善了它们的认知表现。这项工作还为在生理条件下提高多金属氧酸盐的选择性以及探索其在脑科学中的潜在应用提供了一种可行的方法。

图形摘要

创伤性脑损伤（TBI）是一个重要的健康问题，会导致氧化应激、神经炎症和严重的神经功能障碍。TBI 后活性氧（ROS）的过度表达以及炎症细胞因子的积累会加剧神经元损伤并阻碍恢复。本文介绍了一种新型的钨基多金属氧酸盐纳米簇（W-POM NC），其设计目的是通过针对氧化应激和炎症来减轻 TBI 相关的损伤。W-POM NC 具有强大的 ROS 清除能力，通过氧化还原机制降低氧化应激，并有效抑制炎症反应。从机制上看，W-POM 激活了核因子红细胞生成相关因子 2（Nrf2）- 肌腱纤维肉瘤（MAF）信号通路，诱导血红素加氧酶-1（HO-1）的上调并促进神经元存活。与阳性对照药物依达拉酮相比，W-POM 在减少脑组织中的促炎反应和氧化应激生物标志物方面表现出更优异的效果。体内 研究表明，W-POM 显著提高了 TBI 患大鼠的存活率，并通过行为测试改善了它们的认知表现。这项工作还为在生理条件下提高多金属氧酸盐的选择性以及探索其在脑科学中的潜在应用提供了一种可行的方法。

图形摘要