综述：解码心血管疾病中的肠道微生物群-线粒体-炎症小体轴

《Molecular and Cellular Biochemistry》：Decoding the gut microbiota-mitochondrial-inflammasome axis in cardiovascular disease

肠道菌群、线粒体功能和炎症激活的相互作用机制及其在心血管疾病中的病理生理学作用，通过分子通路（如TLR、PI3K/AKT、NLRP3等）和干预手段（菌群调节剂、抗氧化剂、炎症抑制剂）的研究，为心血管保护提供新策略。

　　

摘要

肠道微生物群、线粒体功能与炎症激活之间的跨学科关系是理解心血管并发症的重要前沿。这篇综合性综述构建了一个信号网络框架，阐明了这三个生物系统之间的联系及其对心血管疾病的共同影响。肠道微生物群是一个多样的生态群落，包含多种细菌门类（如Firmicutes、Bacteroidetes、Proteobacteria和Actinobacteria），它们通过产生生物活性代谢物来参与远端器官的功能调节。我们系统地研究了微生物失调如何参与炎症小体和线粒体介导的心血管病理生理过程。该综述还探讨了多种分子通路（TLR、PI3K/AKT、JAK/STAT、MAPK、TRPV、CREB、TXNIP、YAP、MyD88和NLRP3）以及针对这一通路的治疗干预措施，包括调节肠道微生物群的试剂、靶向线粒体的抗氧化剂和炎症小体抑制剂，并对其心脏保护作用提供了机制上的解释。基于PubMed、Google Scholar、Web of Science和ResearchGate上的现有证据和数据，我们对肠道微生物群–线粒体–炎症小体轴的机制有了深入的理解。这一复合系统是心血管健康的关键靶点，亟需新的诊断和治疗方法。

图形摘要

心血管疾病中的“肠道-心脏轴”：该图形摘要展示了肠道微生物群、炎症通路与心血管疾病之间的关联。肠道菌群失调会促使短链脂肪酸（SCFAs）和TMAO等代谢物的产生，进而影响炎症通路。其中，线粒体功能障碍是核心调控因素，它会导致活性氧（ROS）的生成和炎症通路的激活，最终促进心血管疾病的发病机制。