脂肪组织化生对心脏CT细胞外容积评估心肌存活力的干扰：一份警示性病例报告

《European Heart Journal - Case Reports》：Lipomatous metaplasia in Cardiac CT: when “normal” extracellular volume does not indicate myocardial viability - a case report

本刊推荐：研究人员针对慢性心梗后脂肪组织化生（LM）可能误导双能心脏CT（DE-CT）细胞外容积（ECV）评估心肌存活力的临床问题，通过多模态影像学（CMR/DE-CT）病例研究，首次揭示LM区域因脂肪置换细胞外间隙会导致ECV值假性正常化。该发现警示影像医师需结合组织衰减值综合判读，对血运重建决策具有重要临床意义。

　　

在慢性心肌梗死患者的治疗决策中，准确评估心肌存活性是决定是否进行血运重建的关键。传统观点认为，通过双能心脏CT（DE-CT）获得的细胞外容积（ECV）映射图能够有效反映心肌组织的纤维化程度——ECV值升高提示心肌瘢痕形成，而正常ECV值则通常预示着心肌仍具活力。然而，这种看似明确的判断标准正面临着一个隐匿的挑战：慢性梗死区域内发生的脂肪组织化生（Lipomatous Metaplasia, LM）。

LM是心肌梗死瘢痕中常见的晚期改变，其特征是成熟白色脂肪组织浸润到纤维化区域。这种特殊的组织转化现象，却可能成为ECV评估中的"伪装者"。由于脂肪组织几乎不包含细胞外间隙，当其取代梗死心肌时，会抵消细胞外基质的扩张效应，导致ECV测量值 paradoxically（反常地）恢复正常，从而错误地提示该区域心肌仍然存活。

近期发表在《European Heart Journal - Case Reports》的一项病例研究，生动揭示了这一临床困境。研究团队报道了一位65岁男性患者，患有左前降支（LAD）慢性完全闭塞（CTO），在接受多模态影像学评估时出现了令人困惑的发现：心脏磁共振（CMR）清晰显示前间隔心尖段存在透壁性变薄瘢痕，而DE-CT的ECV映射却在该区域显示正常值（29%），与正常心肌组织相当。这种影像学表现的不一致性，最终通过CMR化学位移伪影和DE-CT低衰减值（50±9 HU）证实为LM浸润所致。

本研究采用了多模态影像学整合分析技术，重点包括：心脏磁共振（CMR）晚期钆增强（LGE）序列用于瘢痕定位与透壁程度评估，双能CT（DE-CT）进行冠状动脉解剖成像、组织衰减值测量及ECV定量分析，并通过40keV单能量重建优化脂肪组织可视化。针对一例经血管造影证实为慢性完全闭塞（CTO）且合并多种心血管危险因素的男性患者，研究团队系统对比了CMR与DE-CT的影像学特征差异。

案例呈现的影像学发现

CMR评估显示患者左室射血分数（LVEF）中度降低至38%，前间隔区域运动消失且室壁变薄，心尖部存在轻度室壁瘤伴附壁血栓。LGE序列明确显示前间隔心尖段透壁瘢痕延伸至中基底段的非透壁瘢痕，以及下间隔中基底段的细微心内膜下纤维化。值得注意的是，DE-CT在相应区域呈现低衰减特征，而ECV映射却揭示了一个关键矛盾：在CMR显示的透壁瘢痕区域，ECV值意外正常（29%），仅在中基底段非透壁瘢痕区域呈现轻度升高（36%）。这种ECV"正常化"现象通过40keV能谱重建显示的进一步衰减降低和CMR电影序列的化学位移伪影得到合理解释——LM的浸润掩盖了真实的纤维化程度。

脂肪组织化生的临床意义探讨

LM作为心肌梗死的晚期后遗症，其形成机制尚不完全明确，可能与纤维细胞或多能干细胞向脂肪细胞转化、梗死区代谢异常或出血后改变相关。影像学研究显示，LM在慢性梗死中的检出率随梗死时间延长而显著增加（6年以上可达89%），且与梗死范围、左室收缩功能受损程度正相关。更重要的是，LM并非良性改变，它与心室动脉瘤形成、心律失常基质（特别是室性心动过速VT）密切相关，已成为瘢痕相关VT功能基质的最可靠CT预测指标。

多模态影像技术的协同价值

本研究凸显了DE-CT在心肌组织特征化方面的独特优势：单次采集即可同时获得冠状动脉解剖、ECV定量和组织成分信息，具有高空间分辨率、三维全心脏覆盖及避免金属植入物禁忌等特点。然而，该案例也警示，ECV定量结果必须结合组织衰减值、单能量重建或CMR脂肪敏感序列进行综合判读，避免因LM导致的假阴性诊断。

研究结论与临床启示

本病例首次系统证实了LM对CT衍生ECV值的标准化效应，这种生物物理学特性可能误导心肌存活性判断，进而影响血运重建决策。影像医师需要认识到，在慢性梗死背景下，正常ECV值可能掩盖着严重的组织损伤。未来研究需要进一步探索LM对临床预后的影响机制，以及降脂治疗等干预措施对其形成过程的调节作用。