2型缓激肽受体缺乏可重塑急性神经炎症，并改善糖尿病小鼠缺血性中风后的细胞存活情况

《Journal of Neuroimmune Pharmacology》：Bradykinin Type 2 Receptor Deficiency Reshapes Acute Neuroinflammation and Improves Cell Survival after Ischemic Stroke in Diabetic Mice

糖尿病显著改变BK2受体在脑缺血中的作用，影响急性神经炎症及细胞存活，支持BK2受体作为糖尿病中风治疗靶点，需进一步研究。

　　

摘要

糖尿病通过加剧神经炎症而加重脑缺血损伤。我们假设，作为炎症和血管动力学调节因子的缓激肽2型受体的激活，可能对糖尿病动物的缺血性损伤发展有害。我们使用神经学评估、磁共振成像以及全面的免疫组织化学和形态学分析，监测了1型糖尿病小鼠、糖尿病缓激肽2型受体敲除小鼠及其非糖尿病对照组的脑缺血急性期，以量化小胶质细胞、中性粒细胞和神经元群体的变化。研究结果表明，尽管所有研究组的缺血损伤体积相似，但缓激肽2型受体缺乏可改善非糖尿病小鼠的神经功能缺陷。此外，在非糖尿病动物中，缓激肽2型受体在水肿消退、神经保护和调节小胶质细胞对缺血的反应中起着重要作用。然而，作为中风的并发症，糖尿病改变了缓激肽2型受体在缺血性损伤发展中的作用。与具有功能性缓激肽2型受体的糖尿病动物相比，缓激肽2型受体缺乏的糖尿病动物在缺血后表现出小胶质细胞丢失延迟和小胶质细胞反应性降低。免疫反应减弱伴随着缺血区域中性粒细胞浸润的显著减少以及神经元存活率的提高。本研究表明，糖尿病显著改变了缓激肽2型受体在脑缺血损伤中的作用，影响了急性神经炎症和细胞存活。这些发现支持将缓激肽2型受体作为糖尿病人群中风治疗靶点的潜力，值得进一步研究。

图形摘要

糖尿病通过加剧神经炎症而加重脑缺血损伤。我们假设，作为炎症和血管动力学调节因子的缓激肽2型受体的激活，可能对糖尿病动物的缺血性损伤发展有害。我们使用神经学评估、磁共振成像以及全面的免疫组织化学和形态学分析，监测了1型糖尿病小鼠、糖尿病缓激肽2型受体敲除小鼠及其非糖尿病对照组的脑缺血急性期，以量化小胶质细胞、中性粒细胞和神经元群体的变化。研究结果表明，尽管所有研究组的缺血损伤体积相似，但缓激肽2型受体缺乏可改善非糖尿病小鼠的神经功能缺陷。此外，在非糖尿病动物中，缓激肽2型受体在水肿消退、神经保护和调节小胶质细胞对缺血的反应中起着重要作用。然而，作为中风的并发症，糖尿病改变了缓激肽2型受体在缺血性损伤发展中的作用。与具有功能性缓激肽2型受体的糖尿病动物相比，缓激肽2型受体缺乏的糖尿病动物在缺血后表现出小胶质细胞丢失延迟和小胶质细胞反应性降低。免疫反应减弱伴随着缺血区域中性粒细胞浸润的显著减少以及神经元存活率的提高。本研究表明，糖尿病显著改变了缓激肽2型受体在脑缺血损伤中的作用，影响了急性神经炎症和细胞存活。这些发现支持将缓激肽2型受体作为糖尿病人群中风治疗靶点的潜力，值得进一步研究。

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