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热烤架会引发中枢敏化现象
《PAIN》:The thermal grill elicits central sensitization
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年11月19日 来源:PAIN 5.5
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热格栅错觉通过脊髓背角整合 innocuous thermal inputs 引发性别差异的初级和次级超敏反应,但未导致刷状异常痛觉,提示热尖冷压神经元参与机制。
热格栅刺激是一种将无害的温热和冷刺激交织在一起的实验方法,它可以产生一种矛盾的灼烧疼痛感——即“热格栅错觉”(TGI)。尽管TGI的机制尚不清楚,但主流理论认为这是由于脊髓背角对无害热信号的整合导致了疼痛感。目前尚不清楚TGI是激活了外周的痛觉感受器,还是仅激活了在脊髓中整合的热敏传入神经元从而产生了疼痛体验。不同类型的敏化机制可以用来解释TGI的原理:(1) 如果TGI引发了原发性痛觉过敏,那么很可能激活了外周痛觉感受器;(2) 如果引发了继发性痛觉过敏而没有原发性痛觉过敏,则需要脊髓的整合作用;(3) 如果引发了刷触异常痛觉(brush allodynia),则可能涉及广动态范围神经元(wide-dynamic-range neurons)的参与。在本研究中,我们探讨了TGI是否引发原发性痛觉过敏、继发性痛觉过敏或刷触异常痛觉。52名参与者接受了个体化校准的热格栅刺激测试。结果表明,只有在温度处于有害范围(<19°C和>41°C)的条件下,TGI才会引发原发性痛觉过敏;即使在仅有无害热刺激的情况下,TGI也会引发继发性痛觉过敏;没有参与者出现刷触异常痛觉。我们还观察到性别差异:仅男性出现了由热格栅刺激引起的原发性痛觉过敏。这些发现表明,TGI的机制可能与脊髓背角的神经元整合有关,可能由热-挤压-冷(heat-pinch-cold, HPC)神经元介导,并且在男性中还涉及初级痛觉传入神经元。这项研究表明,TGI的机制可能存在性别差异,并证实HPC细胞参与了这种由无害热刺激引起的虚假疼痛感。
热格栅错觉会引发原发性和继发性痛觉过敏,但不会引发刷触异常痛觉,这表明I层神经元(lamina I neurons)参与了这一过程。这些神经元很可能是热-挤压-冷(HPC)神经元。
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