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3-乙酰-11-酮-β- boswellic酸(AKBA)通过调节Akt/mTOR通路,减轻了6-羟基多巴胺(6-OHDA)在SH-SY5Y细胞中诱导的毒性
《Molecular Neurobiology》:3-Acetyl-11-Keto-β-Boswellic acid (AKBA) Attenuated 6-Hydroxydopamine (6-OHDA)-Induced Toxicity in SH-SY5Y Cells via Modulation of Akt/mTOR Pathway
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年11月18日 来源:Molecular Neurobiology 4.3
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本研究通过处理SH-SY5Y细胞,验证了AKBA对6-OHDA诱导的细胞毒性的保护作用,降低氧化应激和炎症因子释放,抑制Akt/mTOR通路,从而为帕金森病治疗提供潜在药物。
帕金森病是一种神经退行性疾病,其发病原因是大脑中多巴胺能通路的损伤。多项研究证明了乳香(Boswellia serrata)具有抗氧化、抗炎和神经保护作用。本研究旨在探讨3-乙酰-11-酮-β-乳香酸(AKBA)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)在SH-SY5Y多巴胺能细胞中引起的毒性的影响。实验中,SH-SY5Y细胞同时接受了不同浓度的AKBA(2.5、5、10和20 μM)和6-OHDA(300 μM)处理,持续24小时。研究测定了细胞的存活率、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性、谷胱甘肽(GSH)的含量和细胞凋亡率。此外,还利用RT-PCR和ELISA方法分别评估了Akt/mTOR基因的表达情况以及炎症因子(TNF-α、IL-6和IL-1β)的浓度。结果表明,AKBA(2.5、5、10、20 μM)显著提高了SH-SY5Y细胞的存活率(p?0.01)。经AKBA处理后,ROS和MDA的含量也显著降低(p?0.05)。同时,GSH的含量和SOD的活性也显著增加(p?0.001)。AKBA(2.5 μM和5 μM)还能显著抑制6-OHDA处理的SH-SY5Y细胞中的细胞凋亡(p?0.001),并抑制促炎细胞因子(TNF-α、IL-6和IL-1β)的释放(p?0.05)。此外,2.5 μM和5 μM的AKBA还降低了Akt/mTOR mRNA的表达水平(p?0.05)。AKBA通过减轻氧化应激、抑制促炎细胞因子的释放以及下调Akt/mTOR的表达来提高SH-SY5Y细胞的存活率并抑制细胞凋亡。这些发现增强了我们对AKBA神经保护作用的认识,为理解其在调节帕金森病关键病理特征方面的作用提供了新的见解,并凸显了其作为临床转化药物的潜力,有助于开发有效的神经保护疗法。
帕金森病是一种神经退行性疾病,其发病原因是大脑中多巴胺能通路的损伤。多项研究证明了乳香(Boswellia serrata)具有抗氧化、抗炎和神经保护作用。本研究旨在探讨3-乙酰-11-酮-β-乳香酸(AKBA)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)在SH-SY5Y多巴胺能细胞中引起的毒性的影响。实验中,SH-SY5Y细胞同时接受了不同浓度的AKBA(2.5、5、10和20 μM)和6-OHDA(300 μM)处理,持续24小时。研究测定了细胞的存活率、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性、谷胱甘肽(GSH)的含量和细胞凋亡率。此外,还利用RT-PCR和ELISA方法分别评估了Akt/mTOR基因的表达情况以及炎症因子(TNF-α、IL-6和IL-1β)的浓度。结果表明,AKBA(2.5、5、10、20 μM)显著提高了SH-SY5Y细胞的存活率(p?0.01)。经AKBA处理后,ROS和MDA的含量也显著降低(p?0.05)。同时,GSH的含量和SOD的活性也显著增加(p?0.001)。AKBA(2.5 μM和5 μM)还能显著抑制6-OHDA处理的SH-SY5Y细胞中的细胞凋亡(p?0.001),并抑制促炎细胞因子(TNF-α、IL-6和IL-1β)的释放(p?0.05)。此外,2.5 μM和5 μM的AKBA还降低了Akt/mTOR mRNA的表达水平(p?0.05)。AKBA通过减轻氧化应激、抑制促炎细胞因子的释放以及下调Akt/mTOR的表达来提高SH-SY5Y细胞的存活率并抑制细胞凋亡。这些发现增强了我们对AKBA神经保护作用的认识,为理解其在调节帕金森病关键病理特征方面的作用提供了新的见解,并凸显了其作为临床转化药物的潜力,有助于开发有效的神经保护疗法。
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