老年大鼠中内皮糖萼的降解作为神经炎症和认知障碍的中介因素：SS-31的保护作用

《Molecular Neurobiology》：Endothelial Glycocalyx Degradation as a Mediator of Neuroinflammation and Cognitive Impairment in Aged Rats: Protective Role of SS-31

内皮糖萼降解促进全身炎症向神经炎症转移并导致认知障碍，SS-31预处理可抑制eGC降解、减轻神经炎症并恢复PSD-95表达。

　　

摘要

本研究旨在探讨内皮糖萼（eGC）降解在老年大鼠中从系统性炎症向神经炎症及认知障碍转化过程中的作用，并研究靶向线粒体的肽类物质SS-31的保护效果。实验将24个月大的雄性Wistar大鼠分为四组：对照组、LPS组、LPS+SS-31组以及仅使用SS-31组。通过腹腔注射脂多糖（LPS）诱发系统性炎症；LPS+SS-31组在LPS注射前30分钟给予SS-31。利用ELISA检测海马区血清中eGC降解产物（syndecan-1 [SDC-1]、透明质酸 [HA]、硫酸肝素 [HS]）及炎症标志物（IL-1β、TNF-α）的水平，并评估海马区突触后密度95（PSD-95）的表达情况。LPS诱导的系统性炎症导致血清中SDC-1、HA和HS水平显著升高，这与海马区IL-1β和TNF-α水平上升以及PSD-95表达下降相关。这些结果表明，eGC降解促进了系统性炎症向大脑的转移，从而加剧了神经炎症。SS-31预处理可抑制eGC降解，减轻神经炎症并恢复PSD-95水平，提示其具有潜在的保护作用。eGC降解是连接系统性炎症与老年大鼠神经炎症及认知衰退的关键中介因素。SS-31可能通过维持eGC的完整性并缓解神经炎症过程，成为一种有前景的预防策略。