尽管ADHD儿童面临高氧化应激和同型半胱氨酸水平，但其基因组损伤并未加剧

《International Journal of Developmental Neuroscience》：No Elevated Genomic Damage Despite High Oxidative Stress and Homocysteine Levels Among ADHD Children

本研究探讨未用药注意缺陷多动障碍（ADHD）儿童氧化应激与DNA损伤，发现其氧化应激指标（TOS、OSI、同型半胱氨酸）显著升高，但DNA损伤指标低于对照组，且维生素D水平升高，提示可能存在补偿机制。

　　

摘要

本研究旨在探讨未使用任何药物的注意力缺陷多动障碍（ADHD）儿童的氧化应激和DNA损伤情况，重点关注总氧化剂和抗氧化剂水平、同型半胱氨酸、维生素B12（VB12）、叶酸（FA）以及维生素D（VD）的含量。共有42名未使用药物的ADHD儿童和36名年龄及性别匹配的健康对照组参与了这项研究。生化分析包括通过ELISA方法测定总氧化状态（TOS）、总抗氧化状态（TAS）、氧化应激指数（OSI）、同型半胱氨酸、VB12、FA和VD的水平。基因组DNA损伤通过彗星试验进行评估。结果显示，ADHD儿童的TOS、OSI和同型半胱氨酸水平显著升高（分别为 = 2.956, p = 0.005； = 3.218, p = 0.002； = 2.868, p = 0.006），表明其氧化应激程度较高。然而，与预期相反，ADHD组的DNA损伤参数（尾部强度、尾部矩和尾部迁移距离）显著低于对照组（分别为 = ?3.830, p = 0.000； = ?3.871, p = 0.000； = ?2.340, p = 0.022）。ADHD组的VD水平也较高（ = 2.313, p = 0.023），而VB12和FA的水平在两组间没有显著差异（p > 0.05）。尽管氧化应激水平升高，ADHD儿童并未表现出基因组损伤的迹象。这些发现表明该群体可能存在有效的DNA修复机制或增强的抗氧化反应。VD水平升高而基因组完整性保持稳定的现象揭示了ADHD背后的生物过程复杂性，以及在生物标志物研究中考虑适应性细胞因素的重要性。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。

数据可用性声明

支持本研究结果的数据可向作者索取。