一种原发性肺癌模型揭示了裸鼹鼠细胞转化所需的条件 可购买

《Cancer Discovery》：An Autochthonous Model of Lung Cancer Identifies Requirements for Cellular Transformation in the Naked Mole Rat Available to Purchase

裸鼠肺癌肿瘤发生机制研究表明，通过CRISPR介导基因组编辑引入Eml4-Alk融合基因后，单独倒位操作不足以引发肿瘤，还需p53和pRb肿瘤抑制基因的缺失。该发现提示裸鼠的"抗癌抵抗"可能与人类肿瘤启动机制具有相似性。

　　

摘要

人们越来越关注理解不同物种间癌症发病率差异的机制（比较肿瘤学）。裸鼹鼠（NMR）常被认为具有“抗癌症”能力，之前的研究主要集中在寻找解释这一现象的机制上。然而，在体内评估这一现象的努力一直较为有限。在这项研究中，我们提供了证据表明，通过CRISPR介导的基因组编辑引入致癌基因Eml4-Alk，裸鼹鼠可以成为一种新的肺癌肿瘤发生模型。虽然在小鼠中，仅基因倒位就足以引发肿瘤发生，但在裸鼹鼠中，仅基因倒位并不足以导致肿瘤形成，还需要肿瘤抑制基因p53和pRb的进一步失活。我们的发现表明，裸鼹鼠对癌症发生的“抗性”可能反映了导致肿瘤发生的遗传事件与人类细胞中的遗传事件相似。

意义：

为了识别癌症抗性的进化差异机制，我们使用被认为具有抗癌症能力的裸鼹鼠在体内评估了肿瘤发生过程。我们的发现表明，裸鼹鼠对癌症发生的“抗性”可能反映了与人类相似的肿瘤发生机制。