Alpha节律在注意力加工中抑制分心物作用的神经质量模型研究

《Journal of Cognitive Neuroscience》：Modeling the Role of the Alpha Rhythm in Attentional Processing during Distractor Suppression

本研究针对大脑如何通过神经振荡机制实现选择性注意这一关键问题，提出了一种基于α节律（8-12 Hz）与γ节律（>30 Hz）耦合的神经质量模型。研究人员通过构建包含感觉层、检测层和控制层的多单元网络，首次证实通过调节α节律的相位差可实现分心刺激的有效抑制。该模型不仅揭示了α节律"门控抑制"的神经机制，还成功模拟了精神分裂症等疾病中γ节律异常导致的注意力缺陷，为理解认知障碍的病理生理机制提供了新视角。

　　

大脑每时每刻都面临着海量感官信息的轰炸，如何高效筛选重要信息并忽略无关刺激，是认知神经科学的核心难题。传统观点认为大脑α节律（8-12 Hz）仅是"皮质闲置"状态的表现，但近年研究发现这种节律在注意力调控中扮演着主动角色。当我们需要专注时，大脑会像指挥家一样协调不同区域的电活动节奏：在处理目标信息的区域降低α功率（事件相关去同步化），而在需要抑制分心物的区域增强α功率（事件相关同步化）。这种精巧的节律调控机制虽然被大量脑电图（EEG）和脑磁图（MEG）实验证实，但其背后的神经环路机制始终成谜。

意大利博洛尼亚大学的研究团队在《Journal of Cognitive Neuroscience》发表的研究，通过构建创新的神经计算模型，揭开了α节律如何像"时空过滤器"一样控制信息流的神秘面纱。研究人员设计的多层神经网络模型包含三个关键组成部分：负责刺激编码的γ振荡感觉单元、进行刺激检测的下游区域，以及生成α节律的控制中心。该模型的核心发现是，通过调节控制中心到感觉单元的连接强度，使两处的α振荡产生约180度的相位差，就能有效阻断分心物信息向高级脑区的传递。

研究方法上，团队采用神经质量模型（Neural Mass Model）模拟皮层柱的电活动，每个计算单元包含锥体神经元、兴奋性中间神经元、快/慢GABA能（γ-氨基丁酸能）抑制性中间神经元四类群体。通过调节内部连接参数，单元可产生α或γ节律的振荡：α区域以慢抑制为主导，γ区域则依赖锥体神经元与快抑制中间神经元的反馈（PING机制）以及快抑制中间神经元的自抑制（ING机制）。长程连接采用"锥体-锥体"兴奋性连接和"锥体-快抑制-锥体"抑制性连接相结合的平衡设计。在空间注意力任务中，还引入了实现格式塔接近律的侧向连接，使编码同一物体的神经元产生γ同步。

基本模型仿真结果

当感觉单元1（1-3秒受刺激）未接收α节律，而感觉单元2（3-5秒受刺激）接收反相位α节律时，检测单元仅对第一个刺激产生响应。功率谱分析显示被抑制区域（单元2）出现α功率增加，符合实验观测。敏感性分析表明该机制在突触强度宽范围内保持稳健，但相位差必须维持在155-185度区间。

空间注意力仿真

在10×10单元模拟左右半空间的实验中，未引入注意机制时，检测层同时处理"L"和"C"两个字母的刺激。当向左侧空间施加反相位α节律后，右侧字母仍被检测而左侧刺激被有效抑制。值得注意的是，仅当引入实现格式塔接近律的侧向连接后，同一物体的编码单元才出现γ同步。

病理条件模拟

当快GABA能中间神经元连接强度降低至正常值的60%以下时，注意力机制出现明显缺陷。γ功率下降导致检测单元同时响应目标与分心刺激，这模拟了精神分裂症患者因中间神经元功能障碍出现的注意力缺陷。

研究结论揭示，α节律通过相位调控实现了一种经济高效的注意力机制：仅需调制单个输入突触就能控制多个输出通路，且能在放松状态（全局α增强）和警觉状态（全局α减弱）间灵活切换。该模型为理解前额叶-丘脑-皮层环路在注意力调控中的作用提供了新框架，特别是对相位 opposition 机制的强调，为后续实验研究指明了方向。通过将病理条件（如精神分裂症的γ振荡异常）纳入模型验证，不仅增强了模型的生物学合理性，也为临床认知障碍的神经调控治疗提供了理论依据。

这项研究的重要意义在于将抽象的大脑振荡机制转化为可计算、可预测的神经网络动态，为未来开发基于脑电节律的注意力调控技术奠定了理论基础。模型预测的"突触强度可调性"和"双相位α波"等特性，为通过经颅磁刺激（TMS）或神经反馈训练等干预手段精准调节注意力提供了新思路。