暴露后睡眠剥夺对创伤后应激障碍大鼠模型中焦虑相关行为及海马区神经病理变化的影响

《International Journal of Developmental Neuroscience》：The Effect of Postexposure Sleep Deprivation on Anxiety-Related Behaviours and Hippocampal Neuropathological Changes in a Rat Model of Posttraumatic Stress Disorder

睡眠障碍是创伤后应激障碍（PTSD）的显著特征，但睡眠中断或延长对PTSD发展的影响尚不明确。本研究采用持续应激模型（SPS），对比单独SPS暴露与SPS联合快速眼动睡眠剥夺（REMSD）或总睡眠剥夺（TSD）对记忆功能、焦虑相关行为及海马区BDNF和AChE水平的影响。结果显示SPS暴露导致记忆形成障碍和焦虑行为，而REMSD或TSD联合处理未显著改善上述问题，但TSD进一步加剧了SPS引起的BDNF表达下降，同时显著升高AChE水平。这强调了睡眠在PTSD病理机制中的关键作用，表明立即剥夺特定睡眠阶段或总睡眠对PTSD发展影响有限。

　　

摘要

睡眠问题是创伤后应激障碍（PTSD）的典型症状。尽管睡眠对记忆巩固的关键作用已被广泛认可，但关于创伤发生后立即中断睡眠或延长睡眠时间对PTSD发展的影响仍存在争议。此外，暴露后特定睡眠阶段缺失对PTSD发展的影响尚未完全阐明。通过使用单一长期压力（SPS）实验模型，我们旨在研究暴露后快速眼动睡眠剥夺（REMSD）或总睡眠剥夺（TSD）对记忆功能、焦虑相关行为及相关生化参数的影响。我们将仅接受SPS处理的动物、同时接受SPS和REMSD处理的动物以及同时接受SPS和TSD处理的动物与未受暴露的对照组动物进行比较，检测其恐惧和焦虑行为、海马区BDNF水平及乙酰胆碱酯酶（AChE）水平的变化。研究发现，接受SPS处理的动物记忆形成能力受损，在焦虑相关行为测试中表现较差。REMSD和TSD对SPS后焦虑相关行为的影响相似，且均未带来显著改善。此外，创伤后的TSD进一步加剧了SPS引起的海马区BDNF表达下降，同时使海马区AChE水平升高。这些发现强调了睡眠在PTSD发病机制研究中的重要性，同时也表明在创伤发生后立即消除特定阶段的睡眠或完全剥夺睡眠对PTSD发展的影响有限。

利益冲突

作者声明不存在利益冲突。

数据可用性声明

本研究的数据可应合理要求向通讯作者索取。