综述：瘦素和脂联素在阿尔茨海默病管理中的作用：系统评价

《European Journal of Neuroscience》：Role of Leptin and Adiponectin in the Management of Alzheimer's Disease: A Systematic Review

肥胖作为慢性疾病驱动因素与阿尔茨海默病（AD）关联密切，其脂肪细胞激素瘦素和脂联素在AD病理中呈现显著失调，影响突触可塑性、神经元存活及Aβ、tau病理累积，靶向调控相关信号通路或为AD防治新策略。

　　

摘要

肥胖被普遍认为是导致慢性疾病（包括心血管疾病、关节炎、某些类型的癌症和2型糖尿病）的因素之一。最新研究还表明，肥胖与神经退行性疾病（包括阿尔茨海默病（AD））的风险增加之间存在高度相关性。本文系统地探讨了两种主要脂肪因子——瘦素和脂联素的失调及其在阿尔茨海默病发病机制中的可能作用。我们收集并批判性地分析了体外研究、体内动物模型以及临床研究的结果，这些研究关注瘦素和脂联素在中枢神经系统中的信号传导异常对其影响，重点探讨了这种信号传导异常对突触可塑性、神经元存活、β-淀粉样蛋白（Aβ）积累和tau蛋白病理变化的影响。瘦素在大脑中起着关键作用，它能够保护神经元免受损伤、维持突触可塑性和神经元存活，但其功能会受到β-淀粉样蛋白积累增加和tau蛋白过度磷酸化的影响而失调。脂联素是体内最丰富的脂肪因子，具有抗炎作用和增强胰岛素敏感性的作用；其缺乏与神经元新生能力下降、神经元胰岛素抵抗以及阿尔茨海默病病理特征的加重有关。阿尔茨海默病的发病机制在很大程度上可归因于瘦素和脂联素的失调。针对脂肪因子信号传导的干预措施可能成为治疗肥胖人群及高风险群体、以减缓或延缓阿尔茨海默病进展的有效途径。

利益冲突

作者声明不存在利益冲突。

数据获取

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同行评审

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