阿斯普罗辛（asprosin）的中央给药能够降低大脑的基线活动水平，但并不能抑制4-AP诱导的癫痫样放电：一项体内电生理学研究

《Biologia Futura》：Central administration of asprosin reduces baseline brain activity but does not attenuate 4-AP-induced epileptiform discharges: an in vivo electrophysiological study

asprosin调节皮层兴奋性，对4-AP诱导癫痫活动无效，剂量20/50 nmol降低各频段脑电功率。

　　

摘要

在本研究中，我们探讨了中枢阿斯普罗辛（asprosin）给药对基线脑活动以及4-氨基吡啶（4-AP）诱导的癫痫样活动的影响。此外，我们还研究了阿斯普罗辛对脑电图（ECoG）各频段功率的影响。42只雄性Wistar大鼠被分为六组：对照组、4-AP组（2.5 mg/kg腹腔注射）、20 nmol阿斯普罗辛组（脑室内注射）、50 nmol阿斯普罗辛组（脑室内注射）、50 nmol阿斯普罗辛治疗后组以及50 nmol阿斯普罗辛治疗前组。所有组在氯胺酮/赛拉嗪（90/10 mg/kg）麻醉下进行了60–70分钟的记录。在治疗后组中，阿斯普罗辛在癫痫样活动诱导后20分钟注射；在治疗前组中，阿斯普罗辛在基线记录完成后注射，经过20分钟的治疗期后给予4-AP。单独使用4-AP在所有动物中均引发了癫痫样活动，峰值出现在大约第30分钟。20 nmol和50 nmol剂量的阿斯普罗辛显著降低了ECoG的功率。此外，这两种剂量的阿斯普罗辛在不同时间点均降低了ECoG记录中的α、β、δ、θ和γ频段的活性。然而，阿斯普罗辛在治疗前和治疗后对4-AP诱导的癫痫样活动没有显著影响。这些发现表明，阿斯普罗辛在生理条件下可以调节大脑皮层的兴奋性，但在减弱诱发的癫痫样活动方面无效。

在本研究中，我们探讨了中枢阿斯普罗辛给药对基线脑活动以及4-氨基吡啶（4-AP）诱导的癫痫样活动的影响。此外，我们还研究了阿斯普罗辛对脑电图（ECoG）各频段功率的影响。42只雄性Wistar大鼠被分为六组：对照组、4-AP组（2.5 mg/kg腹腔注射）、20 nmol阿斯普罗辛组（脑室内注射）、50 nmol阿斯普罗辛组（脑室内注射）、50 nmol阿斯普罗辛治疗后组以及50 nmol阿斯普罗辛治疗前组。所有组在氯胺酮/赛拉嗪（90/10 mg/kg）麻醉下进行了60–70分钟的记录。在治疗后组中，阿斯普罗辛在癫痫样活动诱导后20分钟注射；在治疗前组中，阿斯普罗辛在基线记录完成后注射，经过20分钟的治疗期后给予4-AP。单独使用4-AP在所有动物中均引发了癫痫样活动，峰值出现在大约第30分钟。20 nmol和50 nmol剂量的阿斯普罗辛显著降低了ECoG的功率。此外，这两种剂量的阿斯普罗辛在不同时间点均降低了ECoG记录中的α、β、δ、θ和γ频段的活性。然而，阿斯普罗辛在治疗前和治疗后对4-AP诱导的癫痫样活动没有显著影响。这些发现表明，阿斯普罗辛在生理条件下可以调节大脑皮层的兴奋性，但在减弱诱发的癫痫样活动方面无效。