在PTU诱导的年轻大鼠甲状腺功能减退症模型中，L-苏糖酸镁可减少海马区的β-淀粉样蛋白负荷，但并未改善认知功能

《Molecular Neurobiology》：Magnesium L-Threonate Reduces Hippocampal Amyloid-β Load without Cognitive Improvement in a PTU-induced Hypothyroidism Model in Young Rats

甲状腺激素对大脑至关重要，甲减易引发认知障碍。MgT补充剂虽未改善甲减大鼠行为或炎症指标，但可提升正常大鼠海马BDNF水平并减少β淀粉样蛋白沉积，提示其可能辅助甲减治疗。

　　

摘要

大脑是甲状腺激素作用的最关键靶器官之一。因此，无论是先天性还是后天性甲状腺功能减退症都可能带来严重的神经精神后果。在导致后天性甲状腺功能减退的疾病中，可能会出现学习和记忆问题、注意力障碍以及某些精神疾病（如抑郁症）。尽管甲状腺激素治疗是标准治疗方法，但它并不总能完全消除这些神经精神并发症。多项研究表明，L-苏糖酸镁（MgT）补充剂对认知功能有积极作用。研究指出，MgT可能有助于缓解认知缺陷，尤其是在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中，它与记忆力改善和海马区β-淀粉样蛋白积累减少有关。然而，关于MgT补充剂对大脑中甲状腺功能减退状态的影响的数据仍然有限。本研究的目的是评估MgT补充剂对甲状腺功能减退大鼠认知功能的影响。我们发现，虽然MgT补充剂并未显著改善甲状腺功能减退大鼠的行为任务表现或炎症标志物，但它提高了正常甲状腺功能动物的海马区BDNF水平，并在正常甲状腺功能和甲状腺功能减退状态下均降低了海马区β-淀粉样蛋白负荷。在甲状腺功能减退状态下β-淀粉样蛋白负荷的降低表明，即使在没有甲状腺激素替代治疗的情况下，MgT也可能发挥部分治疗作用。这些发现强调了进一步研究MgT治疗潜力的必要性，尤其是在与甲状腺激素替代治疗联合使用时。