弓状核POMC神经元在慢性疼痛引起的抑郁样行为中的作用与机制

《Journal of Neurochemistry》：Role and Mechanism of Arcuate Nucleus POMC Neurons in Depression-Like Behavior of Chronic Pain

慢性疼痛导致弧形核POMC神经元过度活跃，通过ARC-中央杏仁核通路引发抑郁样行为，抑制该通路可逆转症状。

　　

摘要

慢性疼痛患者常常伴有抑郁症状，但导致这种现象的具体神经元群体和神经回路尚未得到充分研究。在本研究中，我们利用神经病理性疼痛模型发现，慢性疼痛的发展伴随着类似焦虑和抑郁的行为表现。同时，我们观察到弓状核（ARC）中Pro-阿片黑皮质素（POMC）神经元的活动增强，而急性抑制这种增强的ARC^POMC神经元活动可以逆转抑郁的行为表现。虽然在未受损伤的小鼠中激活POMC神经元并未引起显著的行为变化，但在周围神经损伤的早期阶段刺激这些神经元会增加其抑郁倾向，从而引发抑郁表型。进一步的研究证实，从ARC到中央杏仁核（CeA）存在一条投射通路，这条通路在慢性神经病理性疼痛状态下控制抑郁样行为的发展，而非由慢性压力引起的抑郁行为。这些发现共同表明，慢性疼痛会导致POMC神经元持续过度活跃。我们的研究结果表明，POMC神经元的功能障碍与慢性疼痛相关的行为缺陷有关。

利益冲突

作者声明不存在利益冲突。