《Experimental Neurology》：Sleep fragmentation intensifies sleep architecture disruption and fatigue after traumatic brain injury
编辑推荐：
脑损伤后睡眠觉醒障碍的机制研究：机械睡眠干扰加剧小鼠活动缺陷及睡眠周期异常，并导致非快速眼动睡眠（NREMS）和快速眼动睡眠（REMS）功率谱变化。
克里斯托弗·科特（Christopher Cotter）|佐伊·M·塔普（Zoe M. Tapp）|辛迪·伦（Cindy Ren）|萨姆·霍尔（Sam Houle）|杰西卡·米奇（Jessica Mitsch）|约翰·谢里丹（John Sheridan）|乔纳森·P·戈德布特（Jonathan P. Godbout）|潘 Juan|阿什利·英吉奥西（Ashley Ingiosi）|奥尔加·N·科基科-科克伦（Olga N. Kokiko-Cochran）
俄亥俄州立大学神经科学系，美国哥伦布市尼尔大道1858号，邮编43210
摘要
睡眠/觉醒障碍（Sleep/Wake Disturbances, SWDs）在创伤性脑损伤（Traumatic Brain Injury, TBI）后较为常见，并可能对康复产生不利影响。非快速眼动睡眠（Non-Rapid Eye Movement Sleep, NREMS）和快速眼动睡眠（Rapid Eye Movement Sleep, REMS）的时间调节是一个复杂的过程，受到生物学和环境因素的共同影响。我们假设外部因素（如环境刺激）会加剧脑损伤后的睡眠/觉醒障碍。在本研究中，我们利用已建立的小鼠模型探讨了脑损伤在有无机械性睡眠中断（Mechanical Sleep Fragmentation, SF）的情况下对睡眠/觉醒时间和睡眠结构产生的急性、亚急性和慢性影响。脑损伤后伴随机械性睡眠中断会进一步加重小鼠的笼内活动缺陷。活动数据的余弦分析表明，脑损伤和机械性睡眠中断单独作用时都会导致疲劳，但两者结合时疲劳症状会更加严重，并且与休息-活动昼夜节律的紊乱有关。总体而言，脑损伤会短期内减少快速眼动睡眠时间，而对清醒时间和非快速眼动睡眠时间的影响较为轻微；长期来看，脑损伤会持续减少快速眼动睡眠时间，并导致非快速眼动睡眠阶段的重组。虽然假手术（sham surgery）可以部分补偿机械性睡眠中断导致的快速眼动睡眠时间减少，但在脑损伤合并机械性睡眠中断的小鼠中并未观察到这种补偿现象。通过频谱分析评估了睡眠的微结构，结果显示脑损伤会减弱非快速眼动睡眠中的δ波功率，而机械性睡眠中断会进一步加剧这一现象；同时，脑损伤和机械性睡眠中断的联合作用还会降低快速眼动睡眠中的β波和γ波功率。这些数据凸显了脑损伤后非快速眼动睡眠和快速眼动睡眠的脆弱性，以及环境刺激在长期加剧休息-活动功能障碍和睡眠障碍方面所起的关键作用。
