真菌产生的草酸能够抑制CERK1外域的脱酰胺反应，从而减弱由几丁质引发的植物免疫反应

《Science China-Life Sciences》：Fungal oxalic acid inhibits the deamidation of CERK1 ectodomain to dampen chitin-triggered plant immunity

灰霉病和尖孢镰刀菌通过分泌草酸酸（OA）抑制植物免疫，其机制与CERK1受体Asn70去酰胺化修饰及pH依赖性抑制相关。突变体N70A导致MPK4激活受阻，同时引发自身免疫衰老，与cerk1-4（L124F）突变诱导的自身免疫相互抑制。揭示了病原体酸性与宿主免疫受体翻译后修饰的关联机制。

　　

摘要

Botrytis cinerea和是两种密切相关的坏死性真菌病原体，它们会向植物胞间质中分泌大量草酸（OA），以抑制宿主的免疫力，但其背后的机制尚不清楚。在本研究中，我们发现Arabidopsis thaliana中由草酸诱导的毒力依赖于CERK1，这是一种对真菌几丁质触发免疫反应至关重要的共受体。质谱分析确定了CERK1胞外域中三个天冬酰胺残基（Asn70、Asn205和Asn216）的位点特异性脱酰胺作用。其中，只有脱酰胺缺陷的N70A突变会损害几丁质诱导的MPK4激活，而这一过程对于植物抵抗这两种病原体至关重要。草酸处理能够通过抑制几丁质引发的MPK4激活来模拟N70A突变的效果。同样，模拟草酸酸化感染环境的酸性条件也能直接抑制Asn70的脱酰胺作用。值得注意的是，CERK1的N70A突变会引发与衰老相关的EDS1依赖性自身免疫反应，而这种自身免疫反应会与之前报道的cerk1-4（L124F）突变诱导的自身免疫反应相互抑制。我们的研究结果表明，真菌产生的草酸通过利用pH依赖性的机制抑制CERK1的Asn70脱酰胺作用，从而削弱了几丁质引发的免疫反应，建立了病原体产生的酸性物质、宿主免疫受体的翻译后修饰以及宿主免疫力抑制之间的机制联系。此外，我们的数据还表明CERK1的功能完整性受到内源性免疫监视系统的监测。