阿奇霉素通过调节被Anxa1抑制的Notch1/NF-κB通路，抑制M1型巨噬细胞的极化，并减轻LPS诱导的急性肾损伤（AKI）

阿奇霉素通过调节ANXA1和NF-κB信号通路减轻脂多糖诱导的急性肾损伤，降低血清肌酐和炎症因子水平。

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摘要 通俗语言总结

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背景：急性肾损伤（AKI）是一种常见且严重的肾功能障碍，其特征是肾小管上皮细胞的炎症和损伤。阿奇霉素（AZM）具有抗炎和免疫调节作用。本研究旨在阐明AZM在脂多糖（LPS）诱导的AKI中的潜在功能作用。 方法：使用C57BL/6小鼠（7周龄）在体内构建AKI模型。通过血清肌酐（Scr）检测 kit、血尿素氮（BUN）检测 kit、苏木精-伊红染色和免疫组化方法分别检测血清肌酐（Scr）水平、血尿素氮（BUN）水平、肾小管损伤评分以及NGAL阳性表达情况。利用逆转录-定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blot技术检测目标基因的表达水平。使用细胞计数 kit-8（CCK8）检测细胞活力。通过相应的酶联免疫吸附（ELISA）检测 kit分析白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-10的水平。通过Western blot和流式细胞术检测巨噬细胞的极化类型。 结果：在LPS诱导的AKI模型中，AZM降低了Scr水平、BUN水平、肾小管损伤评分和NGAL阳性表达率。AZM抑制了LPS诱导的AKI组中IL-6、IL-1β、TNF-α、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和CD86的表达，并促进了IL-10和Arginase-1的表达。此外，AZM在体外抑制了LPS诱导的M1型巨噬细胞极化。AZM在体内和体外均促进了ANXA1的表达，并抑制了Notch受体1和核因子κB亚基1的表达。通过上调ANXA1，AZM减轻了炎症和M1型巨噬细胞的极化。 结论：AZM通过调节ANXA1和Notch受体1/核因子κB亚基1通路来调控M1型巨噬细胞的极化，从而缓解LPS诱导的AKI。这些发现可能加速相关临床药物的转化，用于治疗LPS相关的AKI。

通俗语言总结：本研究探讨了阿奇霉素（AZM）对脂多糖（LPS）引起的小鼠急性肾损伤（AKI）的影响。研究发现，AZM可降低血清肌酐和血尿素氮等肾脏损伤指标，并通过调节免疫反应减轻炎症。具体而言，AZM抑制了炎症细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的水平，并抑制了与炎症相关的M1型巨噬细胞极化。其机制是通过上调ANXA1的表达并抑制Notch受体1和核因子κB亚基1的表达实现的。这些结果表明，AZM可能是治疗LPS诱导的AKI的有效药物，有望为肾脏炎症的管理带来新的临床应用。

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