抗氧化剂与针对性温度管理的联合应用可改善窒息性心脏骤停大鼠模型中的心肺复苏后综合征

心脏骤停后综合征抗氧化治疗联合体温管理改善预后。通过大鼠模型发现联合使用TMZ和EDA显著提高生存率，降低氧化应激指标（MDA、8-OHdG）和脑损伤标志物（FJB阳性区域）。

　　

摘要通俗语言总结

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背景：心脏骤停后综合征（PCAS）是指在心脏骤停（CA）后自主循环恢复（ROSC）时发生的一系列复杂的病理生理过程，可能导致多器官衰竭和死亡。传统治疗方法（如氧气疗法和目标温度管理（TTM）的临床效果仍然有限。鉴于氧化应激在PCAS进展中的核心作用，我们研究了在窒息性心脏骤停大鼠模型中结合使用抗氧化剂与TTM的效果。方法和结果：在Sprague-Dawley大鼠经历7分钟的无治疗窒息性心脏骤停后，将其随机分为四组：1）安慰剂对照组（PBO）；2）曲美他嗪（TMZ）；3）依达拉酮（EDA）；4）TMZ + EDA。复苏后5分钟和/或60分钟分别给予葡萄糖（10 mL/kg）、曲美他嗪（10 mg/kg）、生理盐水（10 mL/kg）和依达拉酮（3 mg/kg）。ROSC后，所有大鼠均接受100%氧气的通气治疗1小时。其中一半大鼠保持在正常体温（37.5°C），另一半保持在低温（34.0°C）下。在正常体温条件下，依达拉酮的使用显著提高了96小时生存率，减少了海马区FJB阳性区域的比例，并降低了丙二醛和8-OHDG的水平。在低温条件下，TMZ、EDA及TMZ + EDA组的96小时生存率明显高于低温PBO组。此外，TMZ + EDA组的胶原体积分数和FJB阳性区域的比例显著降低，而丙二醛、8-OHDG和H₂O₂的水平也显著下降。结论：结合使用抗氧化剂与TTM可以通过减少活性氧水平并减轻心肌和脑部病理损伤来缓解PCAS并改善预后。

通俗语言总结：心脏骤停后综合征（PCAS）可能导致心脏骤停后的器官衰竭和死亡。传统治疗方法（如氧气疗法和目标温度管理（TTM）的效果有限。本研究分别测试了抗氧化剂曲美他嗪（TMZ）和依达拉酮（EDA）单独使用以及与TTM联合使用对心脏骤停大鼠的影响。大鼠被分为不同的治疗组，并监测其生存情况和器官损伤情况。结果显示，依达拉酮在正常体温下提高了生存率，而曲美他嗪、依达拉酮及其联合使用在低温下也提高了生存率。抗氧化剂与TTM的结合使用减少了脑损伤标志物和氧化应激标志物。这表明抗氧化剂可能增强TTM治疗PCAS的效果。