染色质重塑和转录沉默决定了烧伤后组织驻留巨噬细胞动态的先天免疫反应

严重烧伤导致先天免疫细胞表观遗传和转录调控改变，早期炎症基因沉默（如Stat3、Traf6、Nfkb1），后期抗炎基因激活（如Il10、Socs3），代谢基因持续抑制线粒体功能。染色质重塑（核小体重排）揭示动态定位特异性调控，挑战免疫抑制仅由炎症介导的传统观点。

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摘要 通俗语言总结

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严重的烧伤会引发长期的免疫功能障碍，但其背后的分子机制尚未完全明确。我们假设烧伤会导致先天免疫细胞发生表观遗传和转录层面的变化。研究人员从小鼠体内分离出在20%体表面积（TBSA）烧伤后2天、9天和14天的脾脏F4/80?巨噬细胞。通过靶向转录组学和染色质分析，发现了一种双相反应：最初炎症相关基因（如Stat3、Traf6、Nfkb1）的转录被抑制，随后抗炎基因（如Il10、Socs3）的表达增加。代谢相关基因则表现出线粒体和氧化磷酸化过程的持续抑制。通路分析显示IL-10信号通路在早期被激活，而经典巨噬细胞活化途径则长期受到抑制。染色质重塑包括核小体的重新定位，这表明免疫细胞的调控具有动态性和特异性。这些发现挑战了“烧伤引起的免疫抑制仅由全身性炎症导致”的观点，而是表明巨噬细胞功能发生了持久的、由表观遗传因素调控的变化。

通俗语言总结这项研究探讨了严重烧伤对免疫系统的影响，重点关注巨噬细胞这一类型的免疫细胞。研究发现，烧伤后巨噬细胞会经历两个阶段的反应：起初与炎症相关的基因被抑制，随后促进抗炎反应的基因被激活。同时，参与能量产生的基因也保持抑制状态。研究人员利用先进技术分析了基因表达和染色质结构，发现这些变化并非仅由炎症引起，还涉及持久的表观遗传修饰。这表明烧伤会导致免疫细胞功能的长期改变，从而对以往关于免疫抑制的认知提出了挑战。

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