去除RcsB/RcsA对curli表达的抑制作用可改善大肠杆菌O157:H7的自聚集现象

《FEMS Microbiology Letters》：Removal of RcsB/RcsA-dependent inhibition of curli expression improves autoaggregation in the Escherichia coli O157:H7

产肠出血性大肠杆菌O157:H7自聚集能力与曲拉蛋白表达关系研究。通过磁悬浮技术定量分析发现，携带RcsB Ser206Phe突变的CPM1菌株自聚集体积较野生株缩小3.4倍但聚集数量更高，曲拉蛋白促进形成更紧凑的聚集体，并增强贴壁能力减少游离菌体。

　　

摘要

肠出血性大肠杆菌（Escherichia coli O157:H7，简称E. coli O157）不产生卷曲蛋白（curli），也不会形成生物膜，但它们仍具有自聚集的能力。在我们的研究中，我们探讨了卷曲蛋白的表达是否会影响E. coli O157的自聚集现象。表达卷曲蛋白的CPM1菌株是从E. coli O157 ATCC 43890菌株衍生而来的，该菌株在刚果红（CR）琼脂上形成红色菌落。为了定量评估自聚集现象，我们采用了一种基于磁悬浮技术的实验方法。自聚集的效率通过宏观聚集体的几何形态以及聚集细菌和自由游动细菌的数量来判定。尽管CPM1菌株中自聚集细菌的数量更多，但其形成的聚集体的体积仅为ATCC 43890菌株的1/3.4。卷曲蛋白被整合到了菌体基质中，使得CPM1菌株的聚集体更加紧密。表达卷曲蛋白的CPM1细菌能更好地附着在垂直表面上，从而减少了自由游动细菌的数量。转录调节因子RcsB中的Ser206Phe突变导致了CPM1菌株表现出卷曲蛋白的表达特性。这一突变影响了RcsB与辅助蛋白RscA之间的相互作用，RscA的过表达抑制了卷曲蛋白的生成，并降低了自聚集的效率。综上所述，研究结果表明，消除RcsB/RcsA对卷曲蛋白表达的抑制作用能够改善E. coli O157的自聚集能力。