Galangin 通过抑制 TLR2 并调节 MyD88 依赖的炎症级联反应来缓解幽门螺杆菌引起的胃炎

《Helicobacter》：Galangin Alleviates Helicobacter pylori Gastritis Through TLR2 Inhibition and Modulation of the MyD88-Dependent Inflammatory Cascades

研究系统评估了Galangin（Gal）对幽门螺杆菌胃炎的治疗潜力，发现其通过抑制TLR2/MyD88信号通路减轻炎症和细胞损伤，为联合治疗提供依据。

　　

摘要

背景

过度的炎症反应是幽门螺杆菌（H. pylori）引起胃炎的主要病理特征。Toll样受体2（TLR2）因其在调节由H. pylori引发的炎症反应和组织损伤中的关键作用而成为了一个有前景的治疗靶点。Galangin（Gal）是一种天然存在的黄酮类化合物，具有多种药理活性，包括抗炎和抗菌作用。本研究系统地评估了Gal在H. pylori胃炎中的治疗潜力，并重点探讨了其靶向TLR2的机制。

材料与方法

建立了一个由H. pylori诱导的小鼠胃炎模型，以评估在为期两周的给药期间，每天50毫克和100毫克/千克剂量下Gal的治疗效果。使用被H. pylori感染的GES-1人胃上皮细胞来探讨其作用机制。结合分子对接技术和siRNA瞬时转染技术，阐明了Gal与TLR2之间的具体相互作用。

结果

Gal在体外和体内均抑制了H. pylori的增殖，并减轻了由H. pylori引起的炎症。此外，Gal还抑制了TLR2/MyD88信号通路的激活，从而抑制了MAPK（p38/JNK/ERK）的磷酸化以及NF-κB的核转位。值得注意的是，敲低TLR2会减弱Gal对MyD88表达的抑制作用。

结论

Gal通过抑制TLR2发挥治疗作用，有效缓解了H. pylori胃炎。进一步研究Gal与其他H. pylori根除方法的联合应用是必要的。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。