聚对苯二甲酸乙二醇酯微塑料暴露通过扰乱肠道菌群加剧葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎

《Food Bioscience》：Polyethylene terephthalate (PET) microplastics exposure disturbed gut microbiota and exacerbated colitis in dextran sulfate sodium-treated mice

本研究揭示了环境相关聚对苯二甲酸乙二醇酯微塑料（PET-MPs）长期暴露对肠道健康的危害机制：通过改变菌群结构（减少产短链脂肪酸菌，增加潜在致病菌），激活TLR4/MyD88/NF-κB通路，显著加剧DSS诱导的结肠炎病理损伤。研究成果为评估真实环境微塑料的健康风险提供了关键证据。

　　

Highlight

MPET暴露对肠道微生物群落结构的影响

为探究MPET对肠道稳态的影响，研究人员对小鼠进行口服MPET处理，并在暴露4周和8周后收集粪便样本进行16S rRNA基因测序（图1A）。体重是评估健康状况的关键客观指标。MPET暴露导致小鼠体重下降（图1B）。Alpha多样性分析显示，对照组（CON/DSS）与MPET暴露组之间的ACE、Chao1、Shannon或Simpson指数无显著差异（图S2），表明MPET暴露并未显著改变肠道微生物群落的丰富度和均匀度。

讨论

随着工业化的推进，微塑料（MPs）污染对人类健康的威胁日益加剧。这些微观颗粒可随时间在胃肠道中累积，并可能引发慢性毒性效应。聚苯乙烯（PS）微塑料已被证明可破坏上皮屏障、诱导氧化应激、损害线粒体功能并加剧炎症性肠病（IBD）。然而，其他塑料聚合物（包括PET）对肠道炎症的影响仍知之甚少。本研究首次系统评估了环境相关PET微塑料（MPET）在葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎模型中的影响。我们的结果表明，长期暴露于MPET会扰乱肠道菌群平衡，特别是减少了产短链脂肪酸（SCFAs）的细菌（如Butyricimonas, Odoribacter, Ileibacterium），同时增加了潜在致病类群（如Allobaculum, Phascolarctobacterium）的丰度。这种菌群失调可能通过改变微生物代谢产物（如SCFAs）的水平，进而影响宿主免疫反应。

在DSS诱导的结肠炎模型中，MPET暴露显著加重了结肠炎症、组织病理学损伤和肝脏损伤。值得注意的是，MPET进一步增强了TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活，增加了促炎基因的表达，并损害了黏液分泌，但对肠屏障完整性的附加损害有限。这些发现提示，MPET可能通过调控先天免疫信号通路来加剧结肠炎的病理进程。TLR4/MyD88/NF-κB通路是经典的炎症通路，其过度激活与IBD的发病机制密切相关。我们的研究为理解不同聚合物类型微塑料的特定生物效应提供了新的视角，强调了在评估微塑料健康风险时考虑其理化性质的重要性。

结论

总之，本研究表明MPET暴露加剧了DSS诱导的小鼠结肠炎的病理结果。MPET暴露扰乱了肠道微生物组成，促进了肠道和结肠炎症以及组织病理学损伤，尽管它对肠屏障完整性的附加影响有限。这些不利影响与TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的增强激活密切相关。我们的研究结果表明，患有肠道炎症（如IBD）的个体可能对MPET暴露更为敏感。因此，迫切需要更严格地评估其健康风险并加强监管。