α-二羰基介导的糖基化对虾原肌球蛋白致敏性调控机制研究

《Food Chemistry》：Insight into the generation of α-dicarbonyl induced advanced glycation end products (AGEs) and modulating shrimp tropomyosin allergenicity

本研究系统揭示了α-二羰基化合物（GO/MGO/BU）通过糖基化反应生成晚期糖基化终末产物（AGEs）的规律，并证实AGEs修饰可显著降低虾原肌球蛋白（TM）的致敏性（血清IgE降低41.0%-60.0%）。研究创新性阐明了AGEs-RAGE信号轴在调控过敏反应中的双重作用：既减轻IgE介导的急性过敏，又可能引发持续性炎症。该成果为开发低过敏性虾制品提供了新策略。

　　

研究亮点

α-二羰基化合物（包括乙二醛GO、甲基乙二醛MGO和2,3-丁二酮BU）是美拉德反应中形成晚期糖基化终末产物（AGEs）的关键前体。本研究通过系统分析发现，AGEs的生成量与三个关键参数呈正相关：α-二羰基化合物浓度、反应时间和加工温度。竞争性ELISA分析显示，不同AGEs修饰的TM复合物与RAGE受体的结合亲和力存在差异。

材料

实验用凡纳滨对虾采购自中国青岛水产市场。所有化学试剂（包括MGO、GO、BU）均为分析纯，购自Sigma-Aldrich公司。免疫化学试剂（HRP标记的羊抗小鼠IgE、IgG1、IgG2a抗体）购自Southern Biotechnology Associates公司。消化酶（胃蛋白酶、胰蛋白酶）及丝氨酸蛋白酶抑制剂购自Sigma公司。

加工条件对AGEs形成的影响

美拉德反应虽能增强食品风味，但可能因AGEs生成引发食品安全隐患。本研究通过检测荧光AGEs（激发/发射波长：350 nm/440 nm）水平，发现热处理强度与AGEs含量呈正相关。α-二羰基化合物与赖氨酸ε-氨基、精氨酸胍基反应形成的AGEs，会显著改变TM的结构特性。

结论

本研究首次阐明α-二羰基介导的TM糖基化规律：热处理强度直接促进AGEs生成；糖基化修饰增大了TM的粒径，同时降低了其在模拟胃肠道环境中的稳定性。动物实验表明，AGEs修饰虽降低IgE介导的急性过敏反应（血清IgE最高降低60.0%），但通过激活RAGE通路可能引发持续性炎症。