基于转录组学、代谢组学与分子对接联用技术揭示蓝雪醌抑制扩展青霉的作用机制

《Postharvest Biology and Technology》：Integrated transcriptomic, metabolomic, and molecular docking analysis reveals the inhibitory mechanism of plumbagin against Penicillium expansum

本研究通过整合转录组学、代谢组学和分子对接技术，系统揭示了天然化合物蓝雪醌（PB）对扩展青霉（Penicillium expansum）的多重抑制机制。研究发现PB通过破坏细胞膜结构、诱导活性氧（ROS）积累、干扰核糖体生物合成等途径，在15.63 mg·L-1的最低抑菌浓度（MIC）下显著抑制病原菌生长，为开发新型绿色防腐剂提供了关键靶点和理论支撑。

　　

蓝雪醌对扩展青霉的体外抑菌效果

基于刃天青溶液的显色特性，呈现粉红色的孔洞表明存在活细胞。根据最低抑菌浓度（MIC）的定义，15.63 mg·L^?1是抑制真菌生长的最低浓度（图1A），即蓝雪醌（PB）对扩展青霉的MIC值为15.63 mg·L^?1。随着PB浓度升高，孢子萌发和菌丝生长均被显著抑制（图1B-E）。例如培养32小时后，MIC实验组的孢子萌发率（55.03%）相较于对照组显著降低，菌丝形态出现明显畸形。

讨论

扩展青霉是引起苹果、梨等水果采后腐烂的主要病原真菌，造成重大经济损失。蓝雪醌作为从白花丹属植物中提取的天然萘醌类化合物，已被证实具有抑制微生物生长的能力。此外，前期研究表明PB在医药和食品领域具有安全性优势。本研究通过多组学联合分析发现，PB可能通过结合核糖体蛋白靶点，干扰氨基酸代谢、脂质合成等关键通路，进而引发细胞膜损伤和氧化应激反应，这为阐释其抑菌机制提供了新的分子视角。

结论

综上所述，蓝雪醌在15.63 mg·L^?1浓度下可显著抑制扩展青霉的孢子萌发和菌丝生长。其抑菌机制与破坏细胞膜结构、诱导细胞内氧化应激密切相关。转录组学分析显示差异表达基因（DEGs）显著富集于核糖体通路，且所有相关基因均下调。分子对接结果进一步证实PB与核糖体部分靶点蛋白具有低结合能特性，表明其可能通过干扰核糖体功能发挥抑菌作用。