ZmCRK5A激酶通过依赖磷酸化的机制抑制ZmSMH4，从而增强玉米的耐旱性

《Journal of Integrative Plant Biology》：ZmCRK5A kinase enhances drought tolerance in maize via phosphorylation-dependent inhibition of ZmSMH4

玉米ZmCRK5A通过磷酸化MYB转录因子ZmSMH4调控钾离子通道基因ZmKCH1表达增强抗旱性。

　　

摘要

干旱胁迫会引发一系列依赖于磷酸化作用的信号传导过程，这些过程会重新编程转录网络以提高作物的抗旱能力。通过大规模的转基因筛选，我们发现ZmCRK5A是一种与Ca²⁺无关的钙依赖性蛋白激酶（CDPK）相关的激酶，它是玉米抗旱性的主要调控因子。机制研究表明，ZmCRK5A直接在其SANT结构域内的三个保守丝氨酸残基（Ser42/43/59）处磷酸化MYB转录抑制因子ZmSMH4（Single MYB Histone 4），这一点通过体外激酶测定和定点突变实验得到了证实。这种翻译后修饰会消除ZmSMH4与ACC顺式元件结合的能力，从而解除对钾离子通道基因ZmKCH1（K⁺ Channel 1）的抑制作用。功能验证表明，ZmKCH1的过表达能够通过优化气孔调控和水分保持能力来增强作物的抗旱性；而利用CRISPR/Cas9技术生成的zmkch1突变体则表现出对水分缺乏的过度敏感。更重要的是，田间试验结果显示，激活ZmCRK5A–ZmSMH4–ZmKCH1信号通路的植物不仅保持了较高的抗旱性，还提高了籽粒产量。我们的研究揭示了一个由激酶、转录因子和离子通道组成的调控轴，该轴能够在维持作物生产力的同时动态调节干旱响应，为培育抗逆作物提供了重要的理论框架。

利益冲突

作者声明不存在利益冲突。