多组学研究揭示了与Ruminococcus torques介导的食物限制小鼠体重恢复相关的肠道微生物及代谢变化

《Food Bioscience》:Multi-omics Reveals Gut Microbial and Metabolic Changes Associated with Ruminococcus torques–Mediated Weight Recovery in Food-Restricted Mice

【字体: 时间:2025年10月17日 来源:Food Bioscience 5.9

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  营养应激下Ruminococcus torques调控宿主生理和肠道菌群代谢机制研究。通过慢性食物限制和再喂养模型,发现该菌显著促进小鼠体重恢复及肝脂积累,代谢组学显示调控鸟氨酸代谢通路并鉴定鸟氨酸琥珀酸为潜在生物标志物,同时影响宿主组氨酸代谢。

  
赵思佳|王洪超|卢文伟|裴张明|张浩|陈伟|赵建新|吴文军
江南大学食品科学与资源国家重点实验室,中国江苏省无锡市 214122

摘要

食物限制引起的营养不良在许多发展中国家仍然是一个严重的公共卫生问题。在这项研究中,我们建立了两种饮食干预模型——长期食物限制和限制后的再喂养——以探讨Ruminococcus torquesR. torques)在营养压力下对宿主生理参数、肠道微生物组组成和代谢途径的影响。结果表明,在再喂养的小鼠中,R. torques干预显著促进了体重增加和肝脏脂肪积累。宏基因组多样性和差异分析表明R. torques改变了肠道微生物群的组成。代谢组学分析结合基于机器学习的判别分析进一步揭示R. torques调节了肠道微生物组中的精氨酸代谢途径,精氨琥珀酸成为潜在的生物标志物。此外,R. torques还影响了宿主的组氨酸代谢途径。总体而言,这些发现表明R. torques可能成为靶向调节肠道微生物群以缓解营养不良的关键微生物候选者。

部分摘录

说明

营养不良不仅仅是一个生物医学问题;它还涉及更广泛的社会层面,包括经济、教育和结构因素,对全球的脆弱人群产生长期和复杂的影响。根据世界卫生组织(WHO)的数据,大约45%的五岁以下儿童死亡与营养不良有关。在低收入国家,约22%的儿童患有生长迟缓、体重不足和发育迟缓。

细菌的培养和收集

R. torques在37°C的厌氧条件下于YCFA培养基中培养。R. torques FWXVP1Y81菌株目前保存在江南大学的菌株库中。经过两次传代激活R. torques后,扩大了培养体积。当细菌浓度达到109 CFU/mL时,以8000 rpm(10,730 × g)离心10分钟在4°C下收集细胞,然后悬浮在20%的甘油中作为冷冻保护剂,并储存在?80 °C。

动物实验

动物实验方案

Ruminococcus torques在饮食限制后的再喂养过程中有助于体重恢复

经过四周50%的食物限制后,实验组小鼠的体重明显低于自由进食的对照组小鼠。从第五周开始,无论是再喂养组(Refed)还是再喂养-Rt组(恢复了正常饮食)的小鼠体重都开始迅速增加,并在两周内稳定下来。值得注意的是,补充了R. torques的小鼠体重恢复速度明显快于未补充R. torques而直接恢复正常饮食的小鼠。

讨论

调节肠道微生物群以缓解营养不良引起了越来越多的科学关注,并成为一种有前景的治疗策略。在这项研究中,我们考察了R. torques在两种饮食条件下——长期食物限制引起的营养不良和随后的再喂养——对宿主生理特征、全身代谢以及肠道微生物群的结构和功能的影响。值得注意的是,R. torques显著增强了小鼠在

结论

总之,这项研究表明R. torques在营养压力下调节宿主生理和肠道微生物结构方面起着关键作用。具体而言,其干预措施促进了限制后小鼠的体重增加和肝脏脂肪积累,重塑了肠道微生物群组成,并改变了关键的代谢途径,特别是精氨酸和组氨酸的代谢。精氨琥珀酸被确定为潜在的生物标志物,突显了其功能

利益冲突声明

作者声明本工作无利益冲突

CRediT作者贡献声明

陈伟:监督。张浩:撰写 – 审稿与编辑,监督。裴张明:数据管理。卢文伟:撰写 – 审稿与编辑,监督。吴文军:撰写 – 审稿与编辑,监督。赵建新:监督,软件使用,资源提供。赵思佳:撰写 – 初稿撰写,数据可视化,正式分析,数据管理。王洪超:撰写 – 审稿与编辑,资金筹集

未引用参考文献

Fan等人,2025年。

数据可用性

数据将应要求提供。

利益冲突声明

作者声明本工作无利益冲突。

致谢

本工作得到了国家自然科学基金(编号32172212和32394052)、上海第六人民医院医疗集团项目(2024-01)以及江苏省食品安全与质量控制协同创新中心的支持。
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