蓝莓花青素及其代谢物通过Nrf2-Keap1通路协同抑制丙烯酰胺诱导的HepG2细胞铁死亡

《Food and Chemical Toxicology》：Blueberry anthocyanins and their metabolites synergistically alleviated ferroptosis induced by acrylamide in HepG2 cells

本文发现蓝莓花青素（BAs）主要单体矢车菊素-3-O-葡萄糖苷（C3G）与其代谢物（GA/HA/VA）可协同激活Nrf2-Keap1通路，通过调控GPX4、SLC7A11等关键因子抑制丙烯酰胺（ACR）触发的铁死亡（ferroptosis），为膳食多酚代谢物的协同护肝机制提供了新视角。

　　

亮点

C3G与其代谢物（GA、HA、VA）通过协同调控Nrf2-Keap1通路关键蛋白（如GPX4、SLC7A11），显著抑制ACR诱导的HepG2细胞铁死亡，为花青素类物质的体内功能活性研究提供了新思路。

结论

本研究首次报道蓝莓花青素（BAs）与其代谢物在协同抵御ACR诱导的HepG2细胞铁死亡中的作用。值得注意的是，BAs（以C3G为代表）与代谢物（GA、HA、VA）在ACR暴露下通过Nrf2-Keap1通路协同增强抗氧化防御系统，有助于逆转芬顿反应（Fenton reaction）和脂质过氧化，从而协同抑制HepG2细胞的铁死亡损伤。这些发现为膳食多酚在消化代谢后的健康效益机制提供了新的见解。