博来霉素诱导皮肤神经重塑及NLRP3炎症小体介导的神经炎症机制研究

本研究针对瘢痕疙瘩患者疼痛机制不明的问题，通过博来霉素小鼠模型发现：BLM组相较生理盐水组表现出皮肤神经纤维密度和伤害感受器表达增加，同时NLRP3/ASC/c-caspase-1通路激活。研究表明靶向NLRP3炎症小体可能成为抑制病理性神经再生的新策略。

　　

瘢痕疙瘩患者常因剧烈疼痛承受巨大身心负担。伤口愈合过程中异常的神经纤维密度会导致皮肤感觉改变，但其神经支配特性与机制尚未明确。研究通过皮内注射博来霉素(BLM)建立瘢痕疙瘩小鼠模型，采用免疫组化、免疫荧光技术分析真皮厚度和神经密度，并通过蛋白质印迹评估皮肤神经炎症。结果显示：与生理盐水组相比，BLM组小鼠真皮神经纤维密度和伤害感受器表达显著增加。同时NOD样受体家族pyrin结构域包含蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达上调，并伴有c-caspase-1与caspase-1比值升高。这些发现表明增强的皮肤神经炎症可能通过NLRP3炎症小体通路促进博来霉素模型中的皮肤神经再支配，靶向该通路或可抑制病理性神经再生。