锌通过抑制IKKβ/IκBα/NF-κB通路改善实验性自身免疫性前列腺炎大鼠炎症及精子参数的研究

本研究针对慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CP/CPPS)患者精子参数异常问题，研究人员通过实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)大鼠模型，发现锌补充可通过调控IKKβ/IκBα/NF-κB信号通路，显著降低炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达，改善锌稳态失衡，并有效提升精子数量、活力和线粒体膜电位(MMP)，为临床治疗提供了新思路。

　　

研究表明，慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CP/CPPS)患者常伴有精子参数异常。锌已被证实能改善男性精子参数并缓解前列腺炎症状。

本研究旨在探讨锌通过抑制炎症因子介导的IKKβ/IκBα/NF-κB通路，对实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)大鼠模型腹侧前列腺炎的改善作用，并验证锌治疗可逆转EAP诱导的精子参数异常。

实验采用16只大鼠制备前列腺抗原，另设三组（每组8只）：对照组(NC)、模型组(EAP)和锌治疗组(EAPZ)。EAP组和EAPZ组于第0天和第28天采用含30 mg/ml前列腺抗原和完全弗氏佐剂(CFA)的混合物进行多点皮内免疫诱导模型，NC组则使用生理盐水与CFA混合液免疫。第42天模型成熟后，EAPZ组给予锌灌胃治疗(10 mg/kg/天)4周，NC组和EAP组给予等量生理盐水。所有大鼠于22周龄时处死，采集前列腺、附睾和血清进行后续分析。

结果显示：EAP组大鼠腹侧前列腺中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著升高，血清酸性磷酸酶(ACP)表达增加。精子总数、活力、运动能力和线粒体膜电位(MMP)明显下降。血清锌和腹侧前列腺锌水平降低，游离锌在腹侧前列腺和精子中均减少。锌转运蛋白ZNT4、ZNT9、ZIP1、ZIP8和ZIP14的蛋白表达下降，而IKKβ、IκBα、p-IκBα和p-NF-κB的表达升高。

EAPZ组数据显示：炎症因子表达显著降低，精子参数和MMP得到改善，锌水平恢复，锌转运蛋白和通路相关蛋白表达趋于正常。

结论表明：锌补充可通过恢复EAP大鼠锌稳态平衡，抑制NF-κB炎症通路激活，从而改善前列腺炎症和精子功能损伤。

利益冲突声明：作者声明无相关财务或非财务利益冲突。