改善围产期护理中的沟通，以消除可预防的孕产妇发病率和死亡率：沟通层级问题

《MCN: The American Journal of Maternal/Child Nursing》：Improving Communication during Perinatal Care to Eliminate Preventable Maternal Morbidity and Mortality: The Issue of Communication Hierarchy

高压氧治疗致急性肺水肿一例：患者无基础疾病，因一氧化碳中毒昏迷后接受HBOT治疗，在减压期突发呼吸困难、咳泡沫痰，CT显示肺渗出、皮下及纵隔气肿、少量气胸。经气管插管、肺保护性通气及糖皮质激素等治疗，5天后复查CT示肺水肿明显改善，皮下及纵隔气体完全吸收，10天后康复出院。该案例提示HBOT虽有效但存在肺损伤风险，需加强监测与风险防控。

　　高压氧治疗（HBOT）被广泛认为是急性一氧化碳中毒（ACOP）的主要干预手段之一，其作用机制在于加速一氧化碳（CO）从血红蛋白中的解离，并促进其排出，从而预防迟发性神经后遗症。近年来的荟萃分析表明，与常规氧气治疗相比，HBOT能够显著降低迟发性神经后遗症的发生率。尽管HBOT整体安全性较高，严重的不良反应较为罕见，但一些较轻微的副作用，如气压伤，却在临床上较为常见。然而，本报告描述了一种罕见的HBOT引发的急性肺水肿（APE）病例，强调即使在没有心脏合并症的患者中，也需保持对HBOT潜在风险的高度警觉。

本病例涉及一名35岁男性，既往无重要病史，包括无哮喘、心力衰竭或对食物或药物的过敏史。他在2024年12月24日早上7点左右，被其妻子发现处于昏迷状态。当时他所处的房间内有一只已经熄灭的炭火盆。妻子立即联系了急救服务，医护人员在抵达现场后，为患者提供了面罩供氧，并将其转运至急诊科。患者到达急诊科时，生命体征显示：体温37.2°C，心率115次/分钟，呼吸频率30次/分钟，血氧饱和度91%，格拉斯哥昏迷评分（GCS）为E2V2M5。动脉血气分析显示pH值为7.34，动脉氧分压为60.3 mmHg，二氧化碳分压为34.1 mmHg，乳酸水平为5.3 mmol/L，碳酸氢盐为18.4 mmol/L，以及碳氧血红蛋白为23%。其他实验室检查结果包括白细胞计数为14.82 × 10?/L，中性粒细胞占比86.2%，丙氨酸氨基转移酶136 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶173 U/L，血尿素氮9.72 mmol/L，肌酐94.2 μmol/L，肌钙蛋白I为0.38 ng/mL，肌红蛋白大于900 ng/mL，以及降钙素原为2.1 ng/mL。12导联心电图显示窦性心动过速，但未发现急性缺血或心肌梗死的证据。计算机断层扫描（CT）显示双侧苍白球出现低密度病变，但未见明显的肺部异常。

鉴于患者病情危重，我们立即开始进行紧急高压氧治疗，采用100%氧气在0.25 MPa压力下持续60分钟，随后以0.01 MPa/min的速度进行减压。在减压过程中，患者突然出现呼吸困难，并伴有严重的咳嗽和泡沫状痰液的咳出。入院后，患者的心率升至135次/分钟，血压为161/103 mmHg，呼吸频率升至38次/分钟，血氧饱和度降至82%。听诊发现双侧肺部有粗糙的湿啰音和所有肺野的呼气性哮鸣音。触诊发现胸壁前部至锁骨上方区域有捻发音。这些临床表现提示患者出现了急性肺水肿合并皮下气肿，同时存在可能的气胸。立即采取的干预措施包括气管插管、机械通气以及使用利尿剂、糖皮质激素和支气管扩张剂。在患者生命体征稳定后，48小时后移除气管插管。随访的肺部CT检查显示肺水肿显著改善，皮下、纵隔和肺泡旁气体完全消退。随后患者被转入康复医学科进行进一步治疗，并在10天后康复出院。3个月后的随访中，患者无症状，并对所接受的临床护理表示感谢。

从病理生理学的角度来看，HBOT引发的急性肺水肿是一个相对罕见的并发症，可能与心血管系统的变化有关。现有文献表明，该并发症主要发生在有基础心脏疾病、特别是射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）和射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）并伴有舒张功能障碍的患者中。HBOT可能通过双重机制影响心脏功能。首先，在高氧环境下，系统血管阻力增加，从而显著升高心脏后负荷。其次，氧自由基介导的内皮源性一氧化氮消耗，可能会降低左心室的舒张顺应性，从而减少左心室输出。在持续高氧暴露下，右心室仍能维持相对正常的输出，而左心室则表现出射血功能障碍，这种心脏输出的失衡可能最终导致肺循环充血，从而引发急性肺水肿的临床表现。

在本病例中，超声心动图和心电图检查均未发现异常，且未检测到其他明显的肺水肿病因，如感染或过敏反应。虽然肌钙蛋白I水平轻度升高（0.38 ng/mL），这一结果可能与心肌损伤有关，但其原因可能是由于一氧化碳中毒所致。然而，其他心脏异常的缺失支持了非心脏机制在本病例中的主导作用。因此，其他可能的促成因素也值得考虑。根据既往研究，一氧化碳中毒和缺血-缺氧状态可能会影响肺毛细血管的通透性，从而增加血管内液体的外渗，导致间质性水肿。值得注意的是，症状的出现发生在HBOT的减压阶段。潜在的机制可能涉及肺组织修复的不完全性，其中减压过程引发血管扩张和通透性增加，而气道压力的降低则导致相对较高的毛细血管静水压。这些因素共同形成了一种压力梯度，协同促进血管内液体的外渗，最终引发急性肺水肿。

CT图像中观察到纵隔气肿、皮下气肿以及轻微的气胸。这些表现可能与剧烈咳嗽导致的肺泡压力骤增有关，进而破坏肺泡-毛细血管屏障。在剧烈咳嗽期间，肺泡压力的急剧上升可能超过组织的耐受极限，使得气体通过受损的肺泡基底膜进入肺间质。随后，气体沿肺血管鞘迁移至纵隔，并最终扩散至皮下组织和胸膜腔，导致纵隔气肿、皮下气肿和气胸的发生。这些临床表现提示，在某些情况下，剧烈咳嗽可能是HBOT引发急性肺水肿的重要诱因。

急性肺水肿的管理主要以支持性治疗为主，重点在于改善氧合和减少肺水肿。是否进行气管插管的决策取决于患者能否维持有效的氧合。在本病例中，患者无法维持正常的氧合，表现出浅快呼吸，这提示早期急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的可能。因此，我们进行了气管插管并实施了肺保护性通气。考虑到现有的肺泡损伤，正压呼气末压（PEEP）被维持在5 cmH?O。此外，我们实施了一种针对性的药物治疗方案，包括静脉注射呋塞米20 mg、甲基泼尼松龙40 mg以及二羟丙茶碱500 mg。糖皮质激素在急性呼吸窘迫综合征的管理中仍存在争议。虽然早期使用可能有助于减轻炎症反应，但当前指南通常不建议常规使用，因为可能增加感染风险。然而，在疾病早期阶段，合理使用糖皮质激素可以有助于调节过度炎症，通过抑制炎症介质的释放和稳定细胞膜磷脂结构，从而减少由血管通透性增加导致的组织水肿，并可能缩短机械通气的持续时间。

尽管HBOT引发的急性肺水肿较为罕见，但其在急性一氧化碳中毒治疗过程中可能导致严重并发症。尽管存在这种风险，HBOT仍然是治疗严重急性一氧化碳中毒的最有效一线临床手段。在临床实施过程中，必须对治疗适应症和潜在风险进行严格评估，并在整个治疗过程中加强监测和预防措施。此外，针对HBOT引发的急性肺水肿，需要更加深入的研究，以明确其发生机制，并制定更有效的预防和治疗策略。未来的研究应关注HBOT在不同患者群体中的应用安全性，尤其是那些没有明显心脏疾病但可能因其他因素而出现肺水肿的患者。同时，应进一步探讨HBOT在改善急性一氧化碳中毒患者预后方面的潜力，包括其对神经功能和炎症反应的调节作用。

综上所述，HBOT在急性一氧化碳中毒的治疗中具有重要的临床价值，但其潜在风险不容忽视。尤其是在治疗过程中，减压阶段可能成为急性肺水肿的诱发因素。因此，临床医生在使用HBOT时，应充分了解其可能的副作用，并在治疗前进行全面评估，确保患者能够安全接受治疗。此外，针对急性肺水肿的处理应迅速且精准，以避免病情进一步恶化。对于本病例，及时的气管插管和机械通气是挽救患者生命的关键措施，同时结合利尿剂、糖皮质激素和支气管扩张剂的使用，有效控制了病情的发展。这表明，尽管HBOT可能带来一些风险，但在适当的监测和干预下，仍能为患者提供最佳的治疗效果。

未来的研究应进一步探讨HBOT在不同患者群体中的安全性，特别是在那些无心脏基础疾病但可能因其他因素出现肺水肿的患者中。此外，还应关注HBOT对肺毛细血管通透性的影响机制，以及如何通过优化治疗方案来减少相关并发症的发生。这可能包括对减压速度的调整、对患者呼吸状况的密切监测，以及对可能诱发肺水肿的因素进行识别和干预。同时，对于糖皮质激素在急性呼吸窘迫综合征中的使用，也应进行更加深入的探讨，以明确其在不同阶段的适应症和禁忌症，以及如何在实际临床中合理应用，以在减轻炎症反应的同时，避免增加感染风险。

本病例的描述不仅为临床医生提供了关于HBOT潜在并发症的宝贵经验，也提醒我们在实施治疗时应更加谨慎。尤其是在治疗过程中，需密切关注患者的生命体征变化，尤其是那些可能与减压阶段相关的症状。此外，还应加强患者教育，使其了解HBOT可能带来的风险，并在治疗过程中保持良好的沟通，以确保患者能够积极配合治疗。对于急性一氧化碳中毒的患者，及时的诊断和治疗至关重要，而HBOT作为一项有效的治疗手段，其应用需在严格掌握适应症和风险的前提下进行。同时，应不断优化治疗方案，以提高治疗的安全性和有效性，为患者提供最佳的康复机会。

在临床实践中，针对HBOT的使用，应建立标准化的治疗流程和监测体系，以减少不良事件的发生。此外，还应加强对医护人员的培训，使其能够识别和处理HBOT可能引发的并发症，包括急性肺水肿、皮下气肿和气胸等。这不仅有助于提高治疗的安全性，也能够改善患者的预后。同时，应鼓励多学科协作，包括心血管科、呼吸科和康复医学科，以确保患者在整个治疗过程中得到全面的评估和管理。这将有助于提高治疗的整体效果，并减少并发症的发生率。

此外，对于急性一氧化碳中毒的患者，应强调早期识别和干预的重要性。HBOT作为一项有效的治疗手段，其应用需在早期阶段进行，以尽快清除体内的一氧化碳，减少神经后遗症的发生。然而，在实施HBOT时，也需注意其可能的副作用，如急性肺水肿等，并在治疗过程中采取相应的预防措施。这包括对患者进行充分的评估，尤其是那些可能存在心脏或呼吸系统风险的患者。同时，还应关注患者在治疗后的恢复情况，并在必要时进行随访，以确保患者能够完全康复。

总之，HBOT在急性一氧化碳中毒的治疗中具有重要的地位，但其潜在风险同样值得关注。临床医生在使用HBOT时，应充分了解其可能的并发症，并在治疗过程中采取相应的预防和处理措施。这不仅有助于提高治疗的安全性，也能够改善患者的预后。通过不断优化治疗方案和加强监测，可以最大程度地发挥HBOT的治疗优势，同时减少相关风险的发生。这将为急性一氧化碳中毒的患者提供更加安全和有效的治疗选择，提高其生存率和生活质量。