综述：解读糖尿病伤口愈合过程中CXCR4介导的信号通路间相互关联的反馈循环

《Current Diabetes Reviews》：Deciphering the Interlinked CXCR4-Mediated Feedback Loop Among Signaling Pathways in Diabetic Wound Healing

糖尿病慢性伤口愈合涉及CXCR4信号通路异常，该通路整合PLC/PKC-Ca2+、SDF-1及MAPKs通路调控细胞趋化、增殖和存活。抑制CXCR4可加重愈合障碍，靶向该通路（如UCUF-728、UCUF-965、AMD3100）通过调节miRNA表达、促进血管生成和加速创面闭合来改善愈合。深入解析CXCR4信号机制将为开发糖尿病慢性创面治疗新策略提供理论支撑。

　　

摘要

糖尿病慢性伤口和截肢是糖尿病（DM）非常严重的并发症，其形成因素包括缺氧、活性氧（ROS）增多、血管生成减少以及微生物侵袭。这些致病因素会导致伤口处于炎症状态，并最终引发组织老化和坏死。在糖尿病中，伤口愈合过程可能涉及C-X-C趋化因子受体4型（CXCR4），该受体调节多种信号通路。CXCR4信号通路与磷脂酶C（PLC）/蛋白激酶C（PKC）Ca2+通路、基质细胞衍生因子-1（SDF-1）以及丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）通路相互作用，从而促进细胞趋化性、增殖和存活。CXCR4通路的失调与糖尿病患者伤口愈合不良密切相关。针对CXCR4的分子（如UCUF-728、UCUF-965和AMD3100）的治疗策略已被证明可以通过改变miRNA表达、促进血管生成和加速伤口闭合来改善糖尿病伤口愈合。研究表明，CXCR4参与多种信号通路，对其理解对于揭示糖尿病伤口愈合机制至关重要。使用特定化合物靶向CXCR4可能成为改善糖尿病伤口愈合的有效治疗策略。通过对CXCR4信号通路及其调控机制的深入研究，我们将能够开发出更有效的糖尿病慢性伤口护理方案。本报告表明，CXCR4的潜在治疗作用有助于糖尿病伤口的修复。综述指出，CXCR4通过多种信号通路在伤口愈合中发挥关键作用；利用特定激动剂分子靶向CXCR4有望提升糖尿病患者的伤口愈合效果。未来通过进一步研究CXCR4信号通路，我们将能够开发出更多针对慢性糖尿病伤口的治疗方法。