综述：解析植物诱导因子（PIFs）和光敏色素：在植物发育及抗旱及其他非生物胁迫能力中的关键作用

《Plant Stress》：Navigating PIFs and Phytochromes: Key Players in Plant Development and Resilience to Drought and other abiotic Stresses

光敏色素通过调控PIFs介导的激素信号网络，影响气孔导度、抗氧化防御及耐旱性，不同物种PIFs isoform存在功能分化，如NtPIF1抑制抗旱性而MdPIF3增强抗旱性，其机制涉及ABA、DREB/CBF等信号互作及表观调控。

　　植物在生长过程中经常面临非生物胁迫，如干旱、极端温度、高盐度和病原体攻击等。这些胁迫对植物的生长和产量构成了重大挑战。为了应对这些压力，植物激活了一系列生化机制和受体介导的信号网络，以检测和处理胁迫信号。光是植物进行光合作用所必需的，同时也是调节植物发育响应环境条件的重要信号。光的持续时间、强度和波长对植物的适应性和生存能力有显著影响。

植物依赖于特定的光受体蛋白来感知不同的光波长，并相应地调整其生理和发育过程。这些光受体蛋白由小基因家族编码，能够感知从紫外到远红光的广泛波长范围。在模式植物拟南芥中，研究者已经鉴定了至少14种光受体，包括五种光敏色素（phyA-E）、三种隐花色素（CRY1-3）、两种光趋性蛋白（PHOT1和PHOT2）、三种ZEITLUPE家族蛋白（ZTL、FKF1和LKP2）以及UV-B受体UVR8。这些光受体的功能不仅限于光感知，还扩展到调控植物的多种生理过程，如种子萌发、分枝、叶片扩展、光信号传导、激素通路、昼夜节律、衰老、胁迫反应、叶绿体生物合成和开花等。

光敏色素是主要的红光/远红光受体，对调控种子萌发、幼苗建立、避荫反应、叶绿体发育和衰老等过程尤为重要。它们通过在Pr（无活性）和Pfr（活性）两种形式之间的光转换来感知光质量的变化。当植物暴露于红光时，光敏色素从Pr形式转化为Pfr形式，并从细胞质迁移到细胞核中。在细胞核内，它们会定位到称为光体的亚细胞结构中，并与下游调节因子相互作用，从而启动光依赖的生理反应。Pfr形式的光敏色素是生理活性的主要来源，可以通过远红光吸收或非光依赖的热转换（称为热或暗逆转）重新转化为Pr形式。这种动态平衡依赖于光条件，红光条件下Pfr/Ptot（总光敏色素）的比例较高，而远红光条件下该比例较低。

光敏色素的核导入需要其C端模块（CTM）以及特定的核定位信号（NLS）。不同光敏色素（如phyA和phyB）进入细胞核的机制有所不同。phyA的快速从细胞质到细胞核的迁移对于远红光信号传导至关重要，这一过程发生在几分钟内，并依赖于运输辅助因子FAR-RED ELONGATED HYPOCOTYL 1（FHY1）和FHY1-LIKE（FHL），它们是同源的伴侣蛋白。相比之下，phyB并不依赖FHY1或FHL进行核导入，而是可能通过其自身的NLS或与转录因子的结合进入细胞核。在细胞核内，Pfr与下游信号组分之间的特异性相互作用对于调控光依赖基因的转录至关重要，从而启动由光敏色素调控的生理反应。

在黑暗条件下，光敏色素通过调控COP/DET/FUS复合体的活性来抑制光形态发生。这些抑制因子促进如HY5（elongated hypocotyl 5）、HYH（HY5同源）、LAF1（long after far-red light 1）等正向调节因子的降解。当光激活光敏色素时，它们会通过促进这些抑制因子的细胞质迁移和不稳定化来对抗COP1/DET1/FUS活性，从而减少正向调节因子的降解，启动光形态发生。这一过程对于植物在不同环境条件下的适应至关重要。

光敏色素与PIFs（光敏色素互作因子）之间的相互作用是其调控植物发育和胁迫反应的核心机制之一。活性光敏色素（如Pfr）通过其APB结构域与PIFs结合，导致PIFs的磷酸化、泛素化和降解。此外，光敏色素还可以通过将PIFs隔离在细胞质中，防止它们与DNA结合。这些过程对于在不同环境条件下维持强大的光信号传导至关重要。特别是，phyB在这一双重调控中起着关键作用。

除了PIFs，光敏色素还影响其他转录因子，如HY5的稳定化和DREB/CBF转录因子的调控，这些因子在胁迫耐受中发挥重要作用。这些调控关系凸显了光敏色素在调控转录网络中的广泛影响。

在非生物胁迫耐受方面，PIFs的作用尤为关键。它们通过整合光感知与多种发育过程、代谢调控和激素信号通路，协调植物的适应性反应。例如，在干旱条件下，PIFs通过调控内源ABA水平，影响气孔开闭、抗氧化活性、渗透平衡和水分利用效率，从而提高植物的干旱耐受能力。此外，PIFs还通过调节细胞壁形成和发育相关基因的表达，影响细胞大小和数量，从而缓解干旱引起的生长抑制。

在不同的植物物种中，PIFs的特定功能也有所不同。例如，在烟草中，NtPIF1对干旱耐受具有负向调控作用，抑制ABA合成和类胡萝卜素途径，而苹果中的MdPIF3则通过增强干旱耐受和促进ABA积累来提高干旱适应能力。同样，水稻中的ZmPIF3通过激活多个胁迫响应基因，提高了干旱和盐胁迫的耐受性。这些研究表明，PIFs在干旱适应中的作用具有物种特异性，并且它们的调控网络涉及多种信号通路。

此外，PIFs还通过调控其他激素信号通路，如乙烯、茉莉酸、油菜素内酯、水杨酸和赤霉素，来协调植物的生长与胁迫反应。例如，在干旱条件下，PIFs通过调控ABA合成和信号传导，增强植物的抗旱能力。同时，它们也通过影响抗氧化酶的活性和渗透保护物质的积累，帮助植物维持细胞内环境稳定。

在不同胁迫条件下，PIFs可能发挥不同的作用。例如，在低温胁迫中，某些PIFs通过激活CBF/DREB转录因子，增强植物的耐寒能力，而其他PIFs则可能通过促进活性氧（ROS）积累，降低植物的耐寒性。在高温胁迫中，PIFs通过调控赤霉素（GA）合成和信号传导，促进植物形态适应。而在盐胁迫中，PIFs通过调控ABA信号通路和抗氧化活性，提高植物的耐盐能力。

尽管PIFs在植物抗旱中的作用已被广泛研究，但其功能仍存在一定的复杂性和不确定性。例如，某些PIFs可能在不同的胁迫条件下表现出相反的调控作用，这可能与其表达模式、亚细胞定位和与其他信号分子的相互作用有关。此外，PIFs在调控生长与胁迫响应之间的平衡机制仍需进一步探索。例如，PIF驱动的细胞伸长可能对避荫或高温耐受有益，但可能导致干旱条件下的水分流失。因此，植物在干旱胁迫下是否优先选择避免水分流失的机制，而非促进细胞伸长，仍是一个未解之谜。

为了更深入地理解PIFs在植物抗旱中的作用，未来的研究应重点关注其不同亚型的功能解构，利用CRISPR/Cas9、亚型特异性突变体和单细胞表达分析等方法。同时，进行跨物种的比较研究，以解决关于PIF1和PIF3在抗旱与其他非生物胁迫中作用的矛盾发现。此外，还需要进一步阐明PIFs在调控渗透平衡和抗氧化防御中的ABA依赖和非依赖途径，通过整合转录组学、代谢组学和生理学方法进行研究。最后，探索光敏色素与PIFs在干旱条件下的相互作用，包括光驱动的PIF磷酸化和降解对胁迫耐受的贡献，将有助于开发更有效的抗旱作物改良策略。