网格蛋白介导的内吞作用通过活性氧（ROS）调控根内皮层的木栓化过程

《New Phytologist》：Clathrin-mediated endocytosis regulates root endodermal suberization via ROS

植物内质网转运通过两种机制调控根内皮层木栓化：外排途径抑制直接引发木栓化，而细胞膜内吞受阻通过RBOHF介导的ROS积累增强木栓化。研究揭示了膜转运与氧化应激在形成细胞壁屏障中的协同作用。

　　

摘要

• 内膜运输（Endomembrane Trafficking, ET）在植物适应环境压力方面起着关键作用，但其在内皮层根部分生组织（endodermal root suberization）中的作用仍不明确。
• 在本研究中，我们发现克拉辛介导的内吞作用（clathrin-mediated endocytosis, CME）或典型的外排作用受到干扰时，会在拟南芥（Arabidopsis）根内皮层向根尖方向产生异位木质素沉积。内吞作用的基因缺陷表现出与CME抑制剂ES9-17相同的效果，而与克拉辛无关的内吞作用的基因缺陷则导致木质素沉积减少，这表明这两种机制在调控木质素沉积过程中具有不同的、路径特异性的作用。
• CME抑制引起的异位木质素沉积依赖于CIFs-SGN3-SGN1-RBOHF/D信号通路，且该过程不依赖于脱落酸（abscisic acid）。值得注意的是，CME的抑制会导致RBOHF在质膜中的积累，进而促使内皮层中产生NADPH氧化酶依赖的H?O?。清除H?O?或抑制NADPH氧化酶可以消除CME抑制引起的木质素沉积，而外源性的H?O?则会促进这一过程。相反，过氧化物酶活性的抑制会减少基部的木质素沉积，但无法抑制CME抑制所导致的木质素沉积增加，这表明活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）是这一现象的主要驱动因素。
• 我们的研究揭示了两种不同的ET调控机制：外排作用的抑制可以独立于已知途径促进木质素沉积，而CME的损伤则通过RBOHF介导的ROS机制增加内皮层的木质素沉积。这项研究表明，ET能够调控拟南芥根内皮层的木质素沉积过程，从而将膜运输与通过活性氧形成的细胞外屏障（apoplastic barrier）联系起来。