汉黄芩素通过抑制cGAS-STING通路减轻高糖诱导的ARPE-19细胞铁死亡

本研究针对高糖环境下视网膜色素上皮细胞损伤的防治问题，由研究人员系统探讨了汉黄芩素（Wogonin）的保护作用及机制。结果表明，汉黄芩素通过抑制cGAS-STING通路减轻铁死亡，显著提升细胞活力并缓解氧化应激，为糖尿病视网膜病变（DR）的治疗提供了潜在药物靶点。

　　

汉黄芩素（Wogonin）可显著改善高糖（HG）诱导的ARPE-19细胞损伤，其机制与抑制铁死亡（ferroptosis）密切相关。研究通过建立HG诱导的细胞损伤模型，并使用不同剂量汉黄芩素进行干预，系统评估了细胞增殖、凋亡及相关分子变化。结果显示，汉黄芩素处理显著提高了细胞活力，降低了细胞凋亡水平，同时减轻了细胞内活性氧（ROS）积累、铁离子超载及谷胱甘肽（GSH）耗竭等氧化应激现象。在分子层面，汉黄芩素抑制了cGAS-STING信号通路的激活，并促进关键铁死亡调控蛋白GPX4和SLC7A11的表达。进一步使用cGAS激动剂SR-717进行干预，可逆转汉黄芩素的保护效应，证实该通路在其中的核心作用。研究表明，汉黄芩素通过抑制cGAS-STING通路进而阻断铁死亡进程，对高糖导致的ARPE-19细胞损伤具有显著保护作用，为糖尿病视网膜病变（DR）的治疗提供了新的候选策略。